Genetiska faktorer del 3: När blodet koagulerar för lätt – fibrin och F2

Kolesterol är bara en del av risken för hjärt-kärlsjukdom. Minst lika viktigt är hur lätt blodet bildar blodproppar. De flesta hjärtinfarkter uppstår när en blodpropp bildas ovanpå en skadad plack i en pulsåder.


Fibrin är ett protein som bygger upp blodproppens skyddande nätverk. Det fungerar som kroppens naturliga ”plåster”, men om det bildas för mycket fibrin – eller om kroppen bryter ned det för långsamt – ökar risken för permanenta blodproppar.

Vissa genetiska varianter, framför allt F2-genen, gör blodet mer koagulationsbenäget och kan öka risken för hjärtinfarkt och stroke. Förhöjda nivåer av homocystein och fibrinogen bidrar också till ökad proppbenägenhet.

Forskning visar samtidigt att koagulationssystemet påverkas av livsstilen. Regelbunden motion, rökstopp och en näringsrik kost kan bidra till en bättre balans. På senare år har även enzymet nattokinas uppmärksammats som ett möjligt stöd för kroppens naturliga nedbrytning av fibrin.

Hur genetiska koagulationsfaktorer påverkar risken för hjärt-kärlsjukdom och vad forskningen visar om åtgärder som kan bidra till ett mer välbalanserat koagulationssystem berättar jag mer om här.


Genetiska koagulationsfaktorer – när blodet levrar sig för lätt

Blodets förmåga att bilda proppar kan hos vissa personer vara lika viktig som kolesterolnivåerna.


F2-genen ökar risken för blodproppar

När hjärt-kärlsjukdom diskuteras handlar det ofta om LDL-kolesterol. Men de flesta hjärtinfarkter och många stroke uppstår först när en blodpropp bildas ovanpå en skadad åderförkalkningsplack.

Hos personer med sjukdomen familjär hyperkolesterolemi (FH) är blodets koagulationssystem ofta mer aktivt än normalt. Flera studier visar att de inte bara har höga LDL-nivåer utan också högre nivåer av fibrin och andra koagulationsfaktorer, vilket ytterligare ökar risken för hjärt-kärlsjukdom. [1]

Vissa personer med FH bär dessutom på den genetiska varianten F2 G20210A. Den är kopplad till högre nivåer av protrombin och ökad trombinbildning, vilket kan göra att blodet lättare koagulerar och bildar fibrin. Hos personer med FH har varianten också kopplats till ökad risk för hjärt-kärlsjukdom. [2]

Den heterozygota varianten ökar risken för blodpropp ungefär 2,5 gånger, medan den ovanliga homozygota varianten kan öka risken omkring 20 gånger. [3] [4]

Risken vid FH handlar inte bara om kolesterol. Blodförtunnande behandling kan vara lika viktig som kolesterolsänkande behandling för personer med ökad koagulationsbenägenhet.


Fibrinogen – ofta förbisedd riskfaktor

Fibrin bildas från fibrinogen, ett protein som finns naturligt i blodet. Fibrinogen är nödvändigt för att stoppa blödningar, men höga nivåer ökar risken för blodproppar.

Fibrinogen får trots detta betydligt mindre uppmärksamhet än LDL-kolesterol.

En ökning av fibrinogen med bara 10 procent är kopplad till en tydligt högre risk för kranskärlssjukdom (oddskvot cirka 1,8), enligt en metaanalys. [5]

I den bedömdes fibrinogen vara en riskfaktor i nivå med ApoB, starkare än LDL-kolesterol, men svagare än metabolt syndrom. [6]

Det tyder på att blodets koagulationsförmåga kan vara en viktig men ofta förbisedd del av hjärt-kärlrisken.


Homocystein kopplar ihop genetik och koagulation

Genetiska varianter som påverkar homocysteinmetabolismen kan bidra till förhöjt homocystein. Höga nivåer kan i sin tur förändra fibrinogen och bildningen av fibrin så att blodproppar blir tätare och svårare att bryta ned. Detta kan bidra till en mer proppbenägen miljö. [7]

Genetiska faktorer kan enligt studier förklara omkring 34–46 procent av variationen i fibrinogennivåer. Flera gener och genetiska varianter är inblandade, vilket visar att regleringen av fibrinogen – en viktig del av koagulationssystemet – är delvis ärftlig.  [8]


Christers kommentar

Jag har inte kunnat undersöka mina egna genetiska riskvarianter inom koagulation. Min hjärtläkare har också förklarat att vissa fibrinrelaterade prover är svåra att tolka när man redan använder blodförtunnande läkemedel. Dessutom saknas F2 och flera andra koagulationsgener i vanliga gentester som 23andMe.

Ett fibrinogentest mäter mängden fibrinogen i blodet. Normalvärdet ligger vanligtvis omkring 2–4 g/L.

Genetiken kan vi inte ändra, men flera faktorer som påverkar koagulation och fibrinogen går att påverka. Motion, rökstopp och bättre metabol hälsa är viktiga. Även behandling av förhöjt homocystein vid exempelvis B-vitaminbrist kan vara relevant.


Figur 1. Frukost med två gräsbetesägg, en egenodlad tomat av sorten Indigo Blue Beauty och turkisk yoghurt (10 procent fett) toppad med valnötter, kokos, björnbär och havtorn. En kopp te och dagens kosttillskott kompletterar måltiden.


Nattokinas – ett stöd för blodkärlen

Naturligt enzym som kan hjälpa kroppen att bryta ned blodproppar.


Traditionellt livsmedel med modern forskning

Nattokinas är ett enzym som bildas när sojabönor fermenteras till den japanska maträtten natto. Natto har ätits i Japan i hundratals år, och i områden där konsumtionen är hög är hjärt-kärlsjukdom relativt ovanlig. Det går inte att säga hur stor del av detta som beror på nattokinas och hur mycket som förklaras av övrig kost och livsstil.

Nattokinas har under de senaste åren blivit ett av de mest studerade naturliga kosttillskotten för hjärt-kärlhälsa. Forskning tyder på att enzymet kan hjälpa kroppen att bryta ned fibrin, förbättra blodflödet, minska inflammation och stödja blodkärlens funktion. Studier har också visat en mindre sänkning av blodtrycket.


Stor klinisk studie

Den hittills största kliniska studien (2022) omfattade 1 062 personer som fick 10 800 FU nattokinas per dag under ett år, där en kapsel kan motsvara ca 2000 FU.

Forskarna rapporterade minskad kärlväggstjocklek (CIMT) och mindre åderförkalkningsplack. De fann inga allvarliga biverkningar. [9]

Många deltagare genomförde samtidigt livsstilsförändringar och använde även vitamin K2 eller acetylsalicylsyra. Det är därför svårt att avgöra hur stor del av effekten som berodde på nattokinas. Fler välgjorda randomiserade studier behövs.

En randomiserad studie med 2 000 FU nattokinas per dag under tre år visade ingen effekt på utvecklingen av subklinisk åderförkalkning hos personer utan klinisk hjärt-kärlsjukdom. [10]

Kan effekten vara dosberoende eller skilja sig mellan personer med låg risk och personer med etablerad åderförkalkning? – Detta är ännu inte visat i välgjorda randomiserade studier.


Kan sänka blodtrycket

En metaanalys (2023) av sex randomiserade studier visade att nattokinas sänkte det systoliska blodtrycket med i genomsnitt cirka 3,5 mmHg och det diastoliska med cirka 2,3 mmHg. Inga betydande biverkningar rapporterades i studierna.

Det syntes ingen tydlig förbättring av blodfetterna och blodsockret ökade marginellt. De blodtryckssänkande effekterna verkar därför inte kunna förklaras av lägre kolesterolnivåer. [11]


Nattokinas kan påverka fibrin och fibrinogen

Nattokinas har fibrinolytiska egenskaper och mindre humanstudier visar att det kan öka nedbrytningen av fibrin och sänka fibrinogen. Det ger en möjlig koppling till risken som förknippas med högt fibrinogen och svårnedbrytbara fibrinkoagel.

Nattokinas kan bryta ned fibrin och påverka koagulationssystemet. I en mindre studie med 45 personer minskade fibrinogen med omkring sju till tio procent efter två månader med 4 000 FU per dag. Även koagulationsfaktorerna VII och VIII minskade. [12]

En annan mindre studie visade att en engångsdos på 2 000 FU ökade markörer för nedbrytning av fibrin, vilket tyder på ökad fibrinolys. [13]

Det finns alltså stöd för att nattokinas kan påverka fibrin och fibrinogen, men studierna är få och relativt små. Det är ännu inte visat att nattokinas därigenom minskar risken för hjärtinfarkt eller stroke.


Figur 2. Två långlivade matkulturer möts på samma tallrik. Småländskt isterband serveras här med italiensk melanzane alla parmigiana och hemodlad paprika, varsamt stekt i siciliansk olivolja – en förening av svenska och syditalienska mattraditioner.


Ny forskning stärker bilden

Ny forskning pekar på att koagulation och fibrin kan spela en viktig roll för hjärt-kärlrisken. Det handlar inte bara om hur mycket fibrinogen som finns i blodet, utan också om vilken typ av fibrinkoagel som bildas och hur lätt det kan brytas ned.


Svårnedbrytbara koagel kan öka risken

En översikt (2025) visar att täta fibrinkoagel som är svåra att lösa upp är kopplade till ökad risk för blodproppar. Metabol ohälsa, högt blodsocker, inflammation och rubbade blodfetter kan bidra till sådana förändringar – även utan högt fibrinogen. [14]


Fibrinogen förutsade nya hjärt-kärlhändelser

I en studie (2025) följdes 2 789 patienter efter PCI. Flera riskmarkörer mättes, bland annat LDL, triglycerider, hs-CRP och fibrinogen.

Fibrinogen var en av de starkaste markörerna för framtida hjärtinfarkt, stroke eller hjärt-kärldöd. Patienterna med högst fibrinogen hade mer än dubbelt så hög risk som de med lägst nivåer. [15]


Stor metaanalys stärker prognosvärdet

En metaanalys (2026) omfattade 15 studier och nästan 108 000 personer med kranskärlssjukdom. Forskarna studerade kvoten mellan fibrinogen och albumin (FAR).

Hög FAR var kopplad till 70 procent högre risk för hjärtinfarkt, 79 procent högre risk för hjärt-kärldöd och 45 procent högre risk för död oavsett orsak.

Resultaten tyder på att FAR kan vara en användbar markör för att identifiera patienter med högre risk. Det behövs fler studier innan den kan användas rutinmässigt i vården. [16]

Forskningen stärker fibrin och koagulation som viktiga delar av hjärt-kärlrisken – men det är ännu inte visat att sänkning av fibrinogen i sig förebygger hjärtinfarkt.


Nya studier kan stärka bilden av nattokinas som ett lovande kosttillskott

Personer med förträngningar i halsens eller hjärnans artärer testade i en randomiserad studie (2026) 8 000 FU nattokinas per dag under sex månader. Studien visade ingen förbättring av den övergripande kognitiva förmågan, men en explorativ analys visade en mindre förbättring av visuospatial funktion. Mekanismen är oklar. Studien visade inte att nattokinas minskade plack eller förebyggde hjärtinfarkt. [17]

I en stor översiktsartikel (2026) beskrivs flera möjliga verkningsmekanismer. Nattokinas kan bryta ned fibrin, påverka kroppens egen fibrinolys, minska trombocytaggregation samt ha antiinflammatoriska och antioxidativa effekter. Det finns experimentellt stöd för effekter på kärlfunktion och mikrocirkulation. Men den kliniska evidensen är fortfarande begränsad, större välkontrollerade studier behövs för att avgöra om dessa mekanismer verkligen leder till färre blodproppar, hjärtinfarkter eller stroke. [18]


Christers kommentar

Nattokinas är ett av de kosttillskott som har den mest intressanta forskningen bakom sig. Ännu finns inte tillräckligt stora studier för att rekommendera det generellt, men resultaten är tillräckligt lovande för att jag själv använder det som ett komplement till kost och livsstil.

Studier tyder på att nattokinas är säkert i doser upp till 10 800 FU per dag. Själv tar jag 8 000 FU dagligen. Eftersom jag också använder omega-3, som påverkar blodets koagulation, har jag valt en något lägre dos än den högsta som har studerats.


Figur 3. Två matkulturer sida vid sida på spisen. Den svenska traditionen möter den italienska, med råvaror från nära håll. Paprikan, tomterna, örtkryddorna och auberginen är skördade direkt från det egna växthuset, medan isterbanden är hantverksmässigt gjorda av Martin på Martins Mat. En kombination av egenodlat, lokalt mathantverk och smaker från södra Europa.


Melanzane alla parmigiana – 4 portioner

Receptet passar bra till isterbandet och den stekta paprikan. Gör parmigianan ganska klassisk och enkel så att den inte konkurrerar för mycket med isterbandets syra och sälta.

Ingredienser

  • 2 stora auberginer
  • 700–800 g hela eller krossade tomater
  • 1 liten gul lök
  • 2 vitlöksklyftor
  • 2–3 msk olivolja
  • 1 rejäl näve färsk basilika
  • 200–250 g mozzarella
  • 75–100 g Parmigiano Reggiano, finriven
  • salt och svartpeppar
  • olivolja till auberginen

Gör så här

Skär auberginerna på längden i cirka ½–1 cm tjocka skivor. Salta lätt och låt dem ligga 20–30 minuter. Torka av vätskan. Pensla med lite olivolja och stek skivorna i panna tills de fått färg och mjuknat. Traditionellt kan auberginen stekas i rikligt med olja, men den här lättare varianten passar särskilt bra när rätten serveras tillsammans med isterband.

Gör tomatsåsen genom att fräsa finhackad lök och vitlök försiktigt i olivolja. Tillsätt tomaterna och låt sjuda utan lock i 20–30 minuter tills såsen blivit fyllig. Smaka av med salt och svartpeppar och rör ner basilika mot slutet.

Lägg ett tunt lager tomatsås i botten av en ugnsform. Varva sedan aubergine, tomatsås, mozzarella, parmesan och basilika. Fortsätt tills ingredienserna är slut och avsluta med tomatsås och ett generöst lager parmesan.

Grädda i 200 °C i cirka 25–30 minuter, tills osten är gyllenbrun och såsen bubblar. Låt gärna parmigianan vila 10–15 minuter före servering.

Servera en mindre bit melanzane alla parmigiana med stekt småländskt isterband och (hemodlad) röd eller gul paprika som långsamt stekts i siciliansk olivolja med lite salt. Det blir en fin kombination av isterbandets syrliga sälta, auberginens mjukhet, tomatens syra och paprikans sötma.


Referenser

[1]”Haemostatic and inflammatory alterations in familial hypercholesterolaemia, and the impact of angiotensin II infusion,” [Online]. Available: https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1470320315575848.
[2]”Prothrombin Thrombophilia,” [Online]. Available: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1148/.
[3]”Genetic Determinants of Cardiovascular Disease Risk in Familial Hypercholesterolemia”.
[4]”Prothrombin G20210A,” [Online]. Available: https://en.wikipedia.org/wiki/Prothrombin_G20210A.
[5]”Fibrin(ogen) in cardiovascular disease: an update”.
[6]”Inborn coagulation factors are more important cardiovascular risk factors than high LDL-cholesterol in familial hypercholesterolemia”.
[7]”Homocysteinylation of Fibrinogen: A Post-Translational Link to Thrombosis,” [Online]. Available: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12193665/.
[8]”Genetic Architecture of the Pro-Inflammatory State in an Extended Twin-Family Design,” [Online]. Available: https://www.cambridge.org/core/journals/twin-research-and-human-genetics/article/genetic-architecture-of-the-proinflammatory-state-in-an-extended-twinfamily-design/D1D54ADE32FDC024F17BD15D534C6A87.
[9]”Effective management of atherosclerosis progress and hyperlipidemia with nattokinase: A clinical study with 1,062 participants,” Front Cardiovasc Med, 2022.
[10]”Nattokinase atherothrombotic prevention study: A randomized controlled trial,” [Online]. Available: https://journals.sagepub.com/doi/10.3233/CH-211147.
[11]”Nattokinase Supplementation and Cardiovascular Risk Factors: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials”.
[12]”Nattokinase decreases plasma levels of fibrinogen, factor VII, and factor VIII in human subjects,” [Online]. Available: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0271531709000220?via%3Dihub.
[13]”A single-dose of oral nattokinase potentiates thrombolysis and anti-coagulation profiles,” [Online]. Available: https://www.nature.com/articles/srep11601.
[14]”Epidemiology, fibrinogen, clot properties, and cardiovascular disease risk—an African perspective,” [Online]. Available: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2475037925005904.
[15]”Residual Cardiovascular Biomarkers After Medical Therapy and Their Prognostic Implications Following Percutaneous Coronary Intervention,” [Online]. Available: https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacadv.2025.102498.
[16]”26-A-14485-ACC PROGNOSTIC VALUE OF THE FIBRINOGEN-TO-ALBUMIN RATIO IN CORONARY ARTERY DISEASE: EVIDENCE FROM A SYSTEMATIC REVIEW AND META-ANALYSIS OF 107,842 PATIENTS,” [Online]. Available: https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2026.02.4904.
[17]”Nattokinase supplementation for cognitive enhancement in asymptomatic intracranial/carotid stenosis: A randomized controlled trial,” [Online]. Available: https://www.strokejournal.org/article/S1052-3057(25)00288-5/fulltext.
[18]”Nattokinase: A multifunctional food-derived enzyme for thrombophilia management,” [Online]. Available: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0024320526002481.

Dela gärna inlägget

Upptäck mer från Kolesterolparadoxen

Prenumerera nu för att fortsätta läsa och få tillgång till hela arkivet.

Fortsätt läsa