Kolesterol är mer än LDL del 2: Hur farligt är LDL egentligen?

Ny forskning ger en mer nyanserad bild av LDL och hjärtrisk. LDL är viktigt, men insulinresistens, metabol hälsa och egenskaperna hos LDL-partiklarna kan också spela stor roll.

Sverige står inför en metabol utmaning

Typ 2-diabetes ökar snabbt och är en stark riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom. Samtidigt hamnar LDL ofta i centrum för diskussionen om hjärtrisk.

Var trettonde svensk över 25 år – omkring 800 000 personer – har typ 2-diabetes, enligt nya siffror från Folkhälsomyndigheten. Dessutom finns ett stort mörkertal. Räknas även personer som har sjukdomen utan att veta om det kan det handla om över 1,2 miljoner svenskar.

Övervikt, bukfetma, fysisk inaktivitet och en kost med mycket socker och raffinerade kolhydrater bidrar till insulinresistens och typ 2-diabetes.

Det är allvarligt. I Women’s Health Study var diabetes kopplat till mer än tio gånger högre risk för hjärt-kärlsjukdom.

Från lågfettkost till metabol hälsa

Parallellt med epidemin av typ 2-diabetes har synen på kosten börjat förändras. Under flera decennier låg fokus på att minska fett och LDL-kolesterol. Fett ersattes ofta med mer kolhydrater och fleromättade vegetabiliska fetter.

Men stora, långa och välgjorda koststudier har inte gett de resultat man hoppades på.

I Women’s Health Initiative minskade lågfettkosten inte risken för hjärt-kärlsjukdom. Bland kvinnor som redan hade hjärt-kärlsjukdom sågs tvärtom fler nya hjärthändelser. Hos kvinnor med diabetes sågs inte heller den förbättring man hade hoppats på.

I CORDIOPREV jämfördes lågfettkost med medelhavskost hos personer med etablerad hjärtsjukdom. De som åt medelhavskost fick färre nya hjärt-kärlhändelser.

Även äldre studier visar att lägre kolesterol inte automatiskt betyder bättre hälsa. I Minnesota Coronary Experiment sänkte en kost rik på majsolja med fleromättad linolsyra kolesterolet kraftigt. Senare analyser visade att större kolesterolsänkning var kopplad till högre dödlighet, särskilt bland äldre.

Studierna visar därför att en kost inte bör bedömas enbart efter hur mycket den sänker kolesterolet. Blodsocker, insulinresistens, triglycerider, blodtryck, vikt och matens kvalitet är också viktiga delar av helheten.

Ändå hamnar LDL ofta i centrum

Under många decennier har diskussionen om hjärt-kärlsjukdom till stor del kretsat kring kolesterol och framför allt det så kallade ”onda” LDL-kolesterolet.

Högt LDL är en etablerad riskfaktor för åderförkalkning och kranskärlssjukdom. Men ett LDL-värde berättar inte hela historien.

Hjärtinfarkt och total dödlighet är olika saker

Högre LDL är kopplat till ökad risk för kranskärlssjukdom och hjärtinfarkt. Men sambandet med total dödlighet ser annorlunda ut.

I flera stora befolkningsstudier ses en J-formad kurva. Mycket låga LDL-nivåer är förknippade med högre dödlighet, medan den lägsta dödligheten ofta finns vid måttliga nivåer. Hos äldre har flera observationsstudier även kopplat högre LDL till längre överlevnad.

Det betyder inte att lågt LDL orsakar högre dödlighet eller att högt LDL är ofarligt. Men det visar att två frågor måste hållas isär:

Hur påverkar LDL risken för hjärtinfarkt? Hur påverkar LDL risken att dö av alla orsaker?

Svaret behöver inte vara detsamma.

Alla LDL-partiklar är inte likadana

Ett vanligt LDL-prov mäter mängden kolesterol som transporteras i LDL-partiklarna. Men partiklarna kan ha olika storlek och egenskaper.

  • Små, täta LDL-partiklar (sdLDL) är kopplade till högre hjärt-kärlrisk och förekommer ofta tillsammans med insulinresistens, höga triglycerider och lågt HDL.
  • Större LDL-partiklar har i flera observationsstudier haft ett svagare samband med risk.
  • Lp(a) är en annan ApoB-innehållande partikel, som till stor del bestäms genetiskt och är en etablerad oberoende riskfaktor för åderförkalkning.

Två personer med samma LDL-värde behöver därför inte ha samma riskprofil.

Metabol hälsa påverkar risken

LDL bör ses tillsammans med andra riskfaktorer.

Insulinresistens, högt blodsocker, höga triglycerider, bukfetma, högt blodtryck, inflammation och rökning påverkar också risken för hjärt-kärlsjukdom.

Insulinresistens är särskilt intressant eftersom den ofta hänger samman med höga triglycerider, lågt HDL och fler små, täta LDL-partiklar.

Samma LDL – olika risk

En metabolt frisk person med normalt blodtryck, låga triglycerider och god insulinkänslighet befinner sig inte i samma situation som en person med samma LDL men med diabetes, rökning, högt blodtryck eller omfattande åderförkalkning.

LDL är en viktig del av riskbilden – men inte hela riskbilden.

Min egen riskprofil har förändrats

Mitt eget LDL ligger idag något högre än tidigare. Samtidigt har flera andra riskmarkörer förbättrats – bland annat vikt, insulinresistens, triglycerider och inflammation. Undersökningar av mina halskärl har också visat förbättring.

Det betyder inte att mitt högre LDL kan ignoreras. Men LDL behöver bedömas tillsammans med den samlade riskprofilen och den åderförkalkning som faktiskt finns i kärlen.

Kolesterol är mer än LDL

I den här serien går jag igenom olika blodfetter och deras koppling till hjärt-kärlrisk – både välkända och sådana som mer sällan diskuteras.

Som jämförelse använder jag bland annat Women’s Health Study, där omkring 28 000 kvinnor följdes under mer än 20 år. Studien gör det möjligt att jämföra hur olika metabola och traditionella riskfaktorer är kopplade till framtida hjärt-kärlsjukdom. [1] [2]

Poängen är inte att LDL saknar betydelse.

Poängen är att hjärt-kärlrisk är betydligt mer komplex än ett enda kolesterolvärde.

Hur stor riskfaktor är LDL?

LDL får stor uppmärksamhet, men insulinresistens, diabetes, högt blodtryck, fetma och rökning kan vara betydligt starkare riskmarkörer.

LDL är bara en del av riskbilden

LDL är en av de mest använda riskmarkörerna för hjärt-kärlsjukdom. Men risken för hjärtinfarkt påverkas av många faktorer, och LDL ensamt ger inte hela bilden.

I en brittisk analys av stora mängder sjukvårdsdata användes maskininlärning för att identifiera faktorer som kunde förutsäga hjärt-kärlhändelser. LDL hamnade långt ned bland de faktorer som bidrog mest till riskbedömningen.

Metabol ohälsa innebär betydligt högre risk

Samma mönster syns i Women’s Health Study, där ett stort antal riskfaktorer jämfördes hos kvinnor.

Mycket högt LDL var kopplat till omkring 1,4 gånger högre risk för framtida hjärt-kärlsjukdom.

Flera metabola riskfaktorer visade betydligt starkare samband:

  • Typ 2-diabetes: 10,7 gånger högre risk
  • Insulinresistens: 6,4 gånger
  • Metabolt syndrom: 6,1 gånger
  • Högt blodtryck: 4,6 gånger
  • Fetma: 4,3 gånger
  • Rökning: 3,9 gånger
  • Mycket högt LDL: 1,4 gånger

Problemen börjar ofta före diabetes

Insulinresistens och metabolt syndrom kan utvecklas under många år innan blodsockret når gränsen för typ 2-diabetes.

Under denna period kan triglycerider, blodtryck, bukfetma och blodsocker försämras samtidigt. Risken ökar alltså långt innan en person får diagnosen diabetes.

Se hela riskprofilen

LDL är därför en riskmarkör bland flera. Ett LDL-värde bör inte bedömas isolerat utan tillsammans med exempelvis blodsocker, insulinresistens, triglycerider, blodtryck, rökning, kroppsvikt och redan utvecklad åderförkalkning.

Det viktiga är inte bara frågan ”Hur högt är LDL?” utan också ”Hur ser den samlade riskprofilen ut?”.

LDL – en etablerad riskfaktor med en komplex riskkurva

Högre LDL är kopplat till ökad risk för åderförkalkning och hjärtinfarkt. Men sambandet med livslängd är mer komplicerat – och LDL är bara en del av den samlade hjärtrisken.

Från kolesterol till LDL

Sedan 1950-talet har kolesterol stått i centrum för forskningen om hjärt-kärlsjukdom. Med bättre analysmetoder kunde forskarna skilja mellan olika lipoproteiner, som transporterar fett och kolesterol i blodet.

Ett av dessa är LDL – Low Density Lipoprotein.

LDL är alltså inte kolesterol i sig, utan en partikel som transporterar framför allt kolesterol. LDL bildas när större triglyceridrika VLDL-partiklar successivt töms på triglycerider och omvandlas till LDL.

Därför är det bra att skilja mellan LDL-partikeln och LDL-kolesterol (LDL-C) – mängden kolesterol som transporteras i dessa partiklar.

LDL blev det ”onda kolesterolet”

När sambandet mellan LDL och åderförkalkning blev tydligare och LDL-sänkande läkemedel utvecklades hamnade LDL alltmer i centrum.

LDL fick etiketten ”det onda kolesterolet”, medan HDL blev ”det goda kolesterolet”.

Det är enkelt att förstå – men verkligheten är mer komplicerad.

Högt LDL är en etablerad riskfaktor för åderförkalkning och kranskärlssjukdom. Men ett LDL-värde kan inte ensamt avgöra hur stor risken är för en enskild person.

Ett bättre blodvärde är inte alltid samma sak som bättre hälsa

Många läkemedel har utvecklats för att påverka LDL och HDL. Men att förbättra ett laboratorievärde betyder inte automatiskt att människor lever längre eller får färre hjärtinfarkter.

Ett tydligt exempel är HDL. Läkemedel som kraftigt höjer HDL har inte gett den minskning av hjärtinfarkter som man hoppades på.

Det viktiga är därför inte bara hur mycket ett läkemedel förändrar ett blodvärde, utan om behandlingen faktiskt minskar hjärtinfarkt, stroke och död.

Störst nytta för den som redan har hög risk

LDL-sänkande behandling har störst absolut nytta hos personer som redan har hjärt-kärlsjukdom eller har hög risk att utveckla den.

Efter en hjärtinfarkt är risken för en ny händelse hög. Även en måttlig riskminskning kan därför få statistiskt signifikant betydelse.

Hos en frisk person med låg risk blir den absoluta nyttan mindre.

Därför bör risken inte bedömas utifrån LDL-värdet, utan utifrån personens samlade risk.

LDL och livslängd ger en mer komplex bild

Här uppstår en del av det som brukar kallas kolesterolparadoxen.

Högre LDL är kopplat till ökad risk för kranskärlssjukdom. Men sambandet med död av alla orsaker ser annorlunda ut.

I flera stora observationsstudier är sambandet J-format. Den lägsta dödligheten finns då ofta vid måttliga LDL-nivåer, inte vid de allra lägsta. Därefter ökar dödligheten igen, men långsamt. Särskilt hos äldre har lågt LDL i flera studier varit kopplat till högre dödlighet.

Det betyder inte att lågt LDL orsakar högre dödlighet. Sjukdom, inflammation, undernäring och allmän ohälsa kan både sänka kolesterolet och öka risken att dö.

Resultaten visar att sambandet mellan LDL, hjärtinfarkt och livslängd inte kan beskrivas med en enda riskkurva.

LDL är bara en del av riskbilden

Risken för hjärt-kärlsjukdom påverkas också av rökning, blodtryck, diabetes, insulinresistens, bukfetma, njurfunktion, inflammation, Lp(a), ålder och redan utvecklad åderförkalkning.

Två personer med samma LDL kan därför ha mycket olika risk.

LDL är viktigt – men måste bedömas tillsammans med resten av riskprofilen.

Kolesterol – livsnödvändigt för kroppen

Kolesterol förknippas ofta med hjärt-kärlsjukdom, men kroppen kan inte fungera utan det. Det behövs för allt från cellmembran och hormoner till hjärnan och bildningen av D-vitamin.

Kroppen behöver kolesterol

Kolesterol är ett livsnödvändigt ämne och en viktig byggsten i kroppen.

Det behövs bland annat för att:

  • bygga och reparera cellmembran
  • bilda steroidhormoner, som kortisol och könshormoner
  • bilda gallsyror, som hjälper oss att ta upp fett och fettlösliga vitaminer
  • bidra till nervsystemets och hjärnans funktion
  • möjliggöra bildningen av D-vitamin i huden via kolesterolderivat.

Kolesterol är alltså inte ett främmande eller onödigt ämne som kroppen försöker bli av med.

Hjärnan är särskilt rik på kolesterol

Hjärnan innehåller en stor del av kroppens kolesterol. Det behövs bland annat i nervcellernas membran och i myelin, det fettrika lager som isolerar nervtrådarna och gör att nervsignaler kan överföras effektivt.

Kolesterol är därför avgörande för ett fungerande nervsystem.

Lågt kolesterol är inte ett tecken på god hälsa

Högt LDL är kopplat till ökad risk för åderförkalkning. Men det betyder inte att ju lägre kolesterol desto bättre gäller i alla sammanhang.

I flera observationsstudier, särskilt bland äldre, är mycket låga kolesterolnivåer kopplade till högre dödlighet och tillstånd som metabol ohälsa, diabetes typ 2, infektioner, cancer och annan kronisk sjukdom.

Det är en viktig förklaring till den J-formade kurva som ibland ses mellan kolesterol och total dödlighet.

Kroppen tillverkar sitt eget kolesterol

Kolesterol är så viktigt att kroppen inte förlitar sig på maten för att få tillräckligt.

Kolesterol kan bildas i många av kroppens celler, medan levern spelar en central roll för produktion, omsättning och reglering av kolesterol i blodet.

Hjärnan har en i stor utsträckning egen kolesterolomsättning eftersom kolesterol i blodet inte fritt passerar blod-hjärnbarriären. Kolesterol är dessutom särskilt viktigt för nervsystemet och hjärnan består till stor del av kolesterol.

Kosten står bara för en del

Kolesterolet i maten är bara en del av kroppens kolesterolomsättning. När vi äter mindre kolesterol kan kroppen öka sin egen produktion, och när intaget ökar kan den egna syntesen minska.

Det visar hur noggrant kroppen reglerar detta ämne.

Kolesterol är alltså inte bara en riskmarkör för hjärtsjukdom. Det är samtidigt en livsnödvändig del av vår biologi.

Frågan är därför inte om kroppen behöver kolesterol – det gör den – utan hur olika lipoproteiner, mängden partiklar och den övriga riskprofilen påverkar utvecklingen av åderförkalkning.

LDL i den allmänna befolkningen – två olika riskkurvor

Högre LDL är kopplat till ökad risk för hjärtinfarkt. Men för total dödlighet visar stora befolkningsstudier en mer komplex J-formad kurva.

Vad händer när man följer en hel befolkning?

För att förstå LDL behöver man skilja mellan olika typer av risk.

Här tittar jag på hur LDL är kopplat till hjärtdöd, död av alla orsaker och hjärtinfarkt i den allmänna befolkningen. Därefter går jag vidare till särskilda grupper och olika typer av LDL-partiklar.

Lägst dödlighet vid måttligt LDL

En stor dansk studie från Copenhagen General Population Study undersökte sambandet mellan LDL och dödlighet i den allmänna befolkningen. Resultatet visade ett J-format samband.

Den lägsta risken sågs omkring:

  • 3,4 mmol/L för hjärtdöd
  • 3,6 mmol/L för död av alla orsaker.

Risken ökade tydligare vid låga LDL-nivåer och mer gradvis vid högre nivåer. [3]

Figur 1. LDL och risken att dö. Graferna visar sambandet mellan LDL och hjärtdöd respektive död av alla orsaker i den danska befolkningen. Pilarna markerar de LDL-nivåer där den lägsta dödligheten observerades. De heldragna linjerna visar justerad risk och de streckade linjerna 95-procentiga konfidensintervall. De flesta deltagarna hade LDL inom ett betydligt smalare område än grafens ytterkanter. Inom de vanligaste LDL-nivåerna förändrades risken för död relativt gradvis. [3]

Hjärtinfarkt visar en annan kurva

När forskarna i samma studie tittade på hjärtinfarkt blev bilden annorlunda. Risken för hjärtinfarkt ökade mer linjärt med stigande LDL. Det ligger i linje med att högre LDL är kopplat till ökad risk för kranskärlssjukdom.

Det är därför viktigt att hålla isär två samband:

  • Hjärtinfarkt: risken ökar med stigande LDL.
  • Total dödlighet: sambandet är mer J-format.

Det som innebär lägst risk för en viss sjukdom behöver alltså inte vara det som är kopplat till längst liv.

LDL måste sättas i sitt sammanhang

Studien visar varför ett LDL-värde inte bör tolkas isolerat.

Ett högre LDL kan innebära ökad risk för hjärtinfarkt, samtidigt som sambandet med total dödlighet ser annorlunda ut.

Frågan är alltså inte bara hur högt LDL är – utan vilken risk personen faktiskt har. [3]

LDL hos äldre – högre är inte sämre

Hos äldre ser sambandet mellan LDL och livslängd annorlunda ut än sambandet mellan LDL och hjärtinfarkt. Flera stora observationsstudier har kopplat högre kolesterol till lägre dödlighet.

Åldern förändrar riskbilden

Sambandet mellan kolesterol och hälsa tycks förändras med åldern. Hos medelålders och äldre är högre kolesterol inte kopplat till kortare liv.

HUNT2 – högre kolesterol kopplat till lägre dödlighet hos kvinnor

Den norska HUNT2-studien omfattade över 50 000 kvinnor och män.

Hos kvinnor var högre totalkolesterol inte kopplat till högre dödlighet. Tvärtom hade kvinnor med högre kolesterol lägre total dödlighet och i vissa analyser lägre risk för hjärt-kärldöd.

Hos män var sambandet annorlunda, med en viss ökning av hjärt-kärlrisk vid högre kolesterolnivåer. [4]

Studien illustrerar att sambandet mellan kolesterol och livslängd kan skilja sig mellan kvinnor och män.

68 000 personer över 60 år

En uppmärksammad systematisk översikt undersökte sambandet mellan LDL och dödlighet hos personer över 60 år.

Den omfattade 19 studier, 30 kohorter och totalt 68 094 personer.

I de flesta kohorterna var högre LDL inte kopplat till högre dödlighet. I många var sambandet det motsatta: personer med högre LDL levde längre. [5]

Forskarna sammanfattade resultaten med att LDL var omvänt associerat med dödlighet hos de flesta personer över 60 år som ingick i studierna.

Men vad är orsak och vad är verkan?

Resultaten måste tolkas försiktigt. Det handlar framför allt om observationsstudier, som visar samband men inte kan bevisa att högre LDL förlänger livet.

Ett lågt LDL kan ibland vara ett tecken på metabol skörhet och dålig hälsa snarare än orsaken till den.

Hos äldre blir helhetsbedömningen särskilt viktig.

Typ 2-diabetes – LDL är bara en del av risken

Hos personer med typ 2-diabetes påverkas risken av många faktorer. I UK Biobank var bland annat njurskada och rökning starkare kopplade till dödlighet än LDL.

Diabetes förändrar hela riskbilden

Typ 2-diabetes ökar kraftigt risken för både hjärt-kärlsjukdom och förtida död.

Men risken bestäms inte av ett enda blodvärde. Faktorer som tyder på insulinresistens som blodsocker, blodtryck, njurfunktion, vikt och blodfetter men också rökning bidrar på olika sätt.

Det gör det särskilt viktigt att se till hela riskprofilen.

UK Biobank jämförde olika riskfaktorer

I en stor brittisk observationsstudie baserad på UK Biobank jämfördes flera riskfaktorer hos personer med typ 2-diabetes.

Bland de faktorer som var starkast kopplade till dödlighet fanns albuminuri, alltså protein i urinen och ett tecken på njurskada, rökning och högt blodtryck (blodtryckssänkande läkemedel).

LDL hade däremot ett betydligt svagare samband med död av alla orsaker än flera av de andra undersökta faktorerna. [6]

Andra risker än LDL är viktiga

Resultatet betyder inte att LDL är oviktigt för personer med diabetes.

Studien var en observationsstudie och undersökte samband med total dödlighet. Den visar därför inte att LDL-sänkning saknar effekt på risken för hjärtinfarkt eller stroke.

Däremot visar den att andra riskfaktorer kan vara viktigare – för den totala prognosen.

Figur 2. Många faktorer påverkar risken vid diabetes. UK Biobank-studien jämförde hur olika riskfaktorer var kopplade till dödlighet hos personer med typ 2-diabetes. Albuminuri och rökning hörde till de starkaste riskmarkörerna, medan LDL hade ett svagare samband med total dödlighet än flera andra faktorer. [6]

Alla LDL-partiklar är inte likadana

Storlek, antal och sammansättning skiljer sig – och kan bidra till att förklara varför samma LDL-värde kan innebära olika risk.

LDL är mer än ett enda värde

LDL-kolesterol är en etablerad riskmarkör för hjärt-kärlsjukdom, men samma LDL-värde behöver inte innebära samma risk. Risken påverkas också av hur många ApoB-innehållande partiklar som finns, deras egenskaper och andra faktorer som diabetes, insulinresistens, blodtryck, rökning och redan utvecklad åderförkalkning.

Det vanliga LDL-provet mäter framför allt mängden kolesterol som transporteras i LDL-partiklarna. Det visar däremot inte direkt hur många partiklar som finns eller hur stora de är.

Små, täta LDL ökar vid metabol ohälsa

Små, täta LDL-partiklar (sdLDL) är vanligare vid insulinresistens, typ 2-diabetes, höga triglycerider och metabolt syndrom.

De har flera egenskaper som kan göra dem mer aterogena. De stannar relativt länge i blodet och är mer känsliga för oxidation.

Höga nivåer av sdLDL är därför tydligt kopplade till ökad risk för hjärt-kärlsjukdom. I ARIC-studien ökade risken för kranskärlssjukdom med stigande nivåer av sdLDL. [7]

Stora LDL visar ett svagare samband

Stora, mer kolesterolrika LDL-partiklar (lbLDL) förekommer oftare hos personer med låga triglycerider och bättre insulinkänslighet.

I ARIC-studien var sambandet med hjärtsjukdom betydligt svagare för stora LDL än för små, täta LDL. Men även de innehåller ApoB och kan delta i utvecklingen av åderförkalkning. [7]

Figur 3. Grafen till vänster visar hur risken för kranskärlssjukdom ökar med stigande nivåer av små, täta LDL-partiklar (sdLDL). Grafen till höger visar ett betydligt svagare samband för stora LDL-partiklar (lbLDL). [7]

Lp(a) är en särskild riskfaktor

Lipoprotein(a), Lp(a), liknar en LDL-partikel men har dessutom proteinet apolipoprotein(a) bundet till sig.

Nivån bestäms till stor del genetiskt och varierar kraftigt mellan människor. Högt Lp(a) är en etablerad oberoende riskfaktor för åderförkalkning och hjärt-kärlsjukdom.

Lp(a) är särskilt intressant eftersom kolesterolet i Lp(a) också kan räknas in i det LDL-kolesterol som rapporteras från ett vanligt blodprov. Hos personer med mycket högt Lp(a) kan därför en del av det uppmätta LDL-värdet komma från Lp(a).

En studie fann att sambandet mellan uppmätt LDL-kolesterol och hjärt-kärlsjukdom förändrades när bidraget från Lp(a)-kolesterol togs med i analysen. [8]

ApoB mäter antalet partiklar

I svensk rutinsjukvård mäts normalt inte sdLDL och lbLDL separat. Även Lp(a) sällan.

Ett alternativ är ApoB, som ger en uppskattning av det totala antalet potentiellt aterogena partiklar. Varje LDL-, IDL- och VLDL-restpartikel samt varje Lp(a)-partikel innehåller i princip en ApoB100-molekyl.

Två personer kan därför ha samma LDL-kolesterol men olika ApoB. Den med högre ApoB har fler aterogena partiklar i blodet.

ApoB kan därför ge viktig information utöver LDL-kolesterol, särskilt när triglyceriderna är höga eller vid insulinresistens och diabetes.

Samma LDL kan innebära olika risk

LDL-kolesterol berättar alltså inte hela historien. Partikelantal, partikelstorlek, Lp(a) och den metabola hälsan kan skilja sig kraftigt mellan två personer med samma LDL-värde.

Därför kan LDL med fördel bedömas tillsammans med exempelvis ApoB, Lp(a), triglycerider, HDL, blodsocker och andra riskfaktorer – och, när det blir mer tillgängligt, information om faktisk åderförkalkning.

Christers värden

Före min första hjärtinfarkt låg mitt LDL på 3,4–3,9 mmol/L. Värdet var alltså inte högt, trots att jag senare drabbades av hjärtinfarkt.

Idag ligger mitt LDL omkring 4,7 mmol/L. Samtidigt som jag ändrat min livsstil och äter mer riktig mat gjord på hela råvaror med naturligt fett har min vikt och flera metabola riskmarkörer förbättrats. Dessutom har min insulinresistens och mina inlagringar i halsartärerna minskat.

Min erfarenhet visar varför jag tycker att LDL inte bör bedömas isolerat. För den som redan har hjärt-kärlsjukdom är LDL och ApoB viktiga riskfaktorer, men även blodtryck, blodsocker, insulinresistens, triglycerider, rökning, vikt och faktisk åderförkalkning behöver vägas in.

Christers slutsats

Vården behöver lägga betydligt större kraft på att upptäcka och behandla metabol ohälsa tidigt – innan den utvecklas till typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdom.

Insulinresistens och metabolt syndrom med höga triglycerider, lågt HDL, högt blodtryck, högt blodsocker och bukfetma följt av prediabetes och typ 2-diabetes är starkt kopplade till ökad hjärt-kärlrisk.

Kosten är en viktig del

Kostråden bör därför fokusera mer på mat som förbättrar den metabola hälsan:

  • Minska socker, raffinerade kolhydrater och ultraprocessad mat.
  • Prioritera riktig mat, naturligt fett och näringsrika råvaror.
  • Säkerställ tillräckligt med protein och grönsaker.
  • Bedöm kostens effekt på hela riskprofilen, inte bara LDL.

Se hela människans risk

LDL är viktigt, men det är en del av en betydligt större riskbild.

Framtidens hjärt-kärlprevention bör därför handla mindre om ett enskilt laboratorievärde och mer om att förbättra den samlade metabola och kardiovaskulära hälsan.

Referenser

[1]”Association of Lipid, Inflammatory, and Metabolic Biomarkers With Age at Onset for Incident Coronary Heart Disease in Women,” [Online]. Available: https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/fullarticle/2775559.
[2]”Women’s Health Study,” [Online]. Available: https://whs.bwh.harvard.edu/.
[3]”Association between low density lipoprotein and all cause and cause specific mortality in Denmark: prospective cohort study,” [Online]. Available: https://www.bmj.com/content/371/bmj.m4266.
[4]”Is the use of cholesterol in mortality risk algorithms in clinical guidelines valid? Ten years prospective data from the Norwegian HUNT 2 study,” [Online]. Available: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2753.2011.01767.x.
[5]”Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review,” [Online]. Available: https://bmjopen.bmj.com/content/6/6/e010401.
[6]”Degree of joint risk factor control and hazard of mortality in diabetes patients: a matched cohort study in UK Biobank,” [Online]. Available: https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-024-03288-0.
[7]”Small Dense Low-Density Lipoprotein-Cholesterol Concentrations Predict Risk for Coronary Heart Disease,” [Online]. Available: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.114.303284.
[8]”Low-Density Lipoprotein Cholesterol Corrected for Lipoprotein(a) Cholesterol, Risk Thresholds, and Cardiovascular Events,” [Online]. Available: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.119.016318.
[1]”Association of Lipid, Inflammatory, and Metabolic Biomarkers With Age at Onset for Incident Coronary Heart Disease in Women”, [Online]. Available: https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/fullarticle/2775559.
[2]”Women’s Health Study”, [Online]. Available: https://whs.bwh.harvard.edu/.
[3]”Association between low density lipoprotein and all cause and cause specific mortality in Denmark: prospective cohort study”, [Online]. Available: https://www.bmj.com/content/371/bmj.m4266.
[4]”Is the use of cholesterol in mortality risk algorithms in clinical guidelines valid? Ten years prospective data from the Norwegian HUNT 2 study”, [Online]. Available: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2753.2011.01767.x.
[5]”Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review”, [Online]. Available: https://bmjopen.bmj.com/content/6/6/e010401.
[6]”Mortality Among Patients With Familial Hypercholesterolemia: A Registry‐Based Study in Norway, 1992–2010”, [Online]. Available: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.114.001236.
[7]”Coronary Artery Calcium and Cardiovascular Events in Patients With Familial Hypercholesterolemia Receiving Standard Lipid-Lowering Therapy”, [Online]. Available: https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jcmg.2018.09.019.
[8]”Dietary Recommendations for Familial Hypercholesterolaemia: an Evidence-Free Zone”, [Online]. Available: https://ebm.bmj.com/content/26/6/295.
[9]”Genetic Determinants of Cardiovascular Disease Risk in Familial Hypercholesterolemia”, [Online]. Available: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.ATV.0000168909.44877.a7.
[10]”Inborn coagulation factors are more important cardiovascular risk factors than high LDL-cholesterol in familial hypercholesterolemia”, [Online]. Available: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0306987718304729?via%3Dihub.
[11]”Cholesteryl ester transfer protein (CETP) as a drug target for cardiovascular disease”, [Online]. Available: https://www.nature.com/articles/s41467-021-25703-3.
[12]”Degree of joint risk factor control and hazard of mortality in diabetes patients: a matched cohort study in UK Biobank”, [Online]. Available: https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-024-03288-0.
[13]”Small Dense Low-Density Lipoprotein-Cholesterol Concentrations Predict Risk for Coronary Heart Disease”, [Online]. Available: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.114.303284.
[14]”Low-Density Lipoprotein Cholesterol Corrected for Lipoprotein(a) Cholesterol, Risk Thresholds, and Cardiovascular Events”, [Online]. Available: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.119.016318.

Dela gärna inlägget

Upptäck mer från Kolesterolparadoxen

Prenumerera nu för att fortsätta läsa och få tillgång till hela arkivet.

Fortsätt läsa