Det goda kolesterolet som vården sällan talar om

Du kan själv minska din risk för hjärt- och kärlsjukdom genom att stärka kroppens egna skyddssystem – inte minst genom att höja ditt HDL, det så kallade ”goda” kolesterolet.

Ett högt HDL är en av de mest kraftfulla markörerna för hjärthälsa. Med enkla medel som fysisk aktivitet, rätt kost och medvetna livsstilsval kan du påverka dina värden i rätt riktning.

---

Vilka kan få höjt kolesterol av lågkolhydratkost? Och vad säger den forskning som utmanar den traditionella kolesterolhypotesen – alltså idén om att höga nivåer av LDL automatiskt innebär en ökad risk för hjärtinfarkt? Vad gäller för de som är metaboliskt friska, har god insulinkänslighet och lever med högt HDL, låga triglycerider och höga LDL-nivåer? Finns det anledning till oro – eller har de kanske ett helt annat skydd än vad många tror?

---

Finns mer forskning som stödjer att metabolt friska har mindre risk för hjärthändelser?

---

HDL – det ”goda kolesterolet”

HDL (High Density Lipoprotein) kallas ofta för det goda kolesterolet eftersom höga nivåer är kopplade till en lägre risk för hjärtsjukdom. Många experter betraktar därför HDL som en markör för god metabol hälsa, lågt HDL ofta är ett tecken på störd ämnesomsättning.

---

HDL:s roll i kroppen

HDL har flera centrala funktioner. En av de viktigaste är att transportera överskott av kolesterol från kroppens vävnader tillbaka till levern där det kan brytas ned eller utsöndras – en process som kallas omvänd kolesteroltransport (reverse cholesterol transport).

Systemet bidrar inte bara till att hålla kolesterolnivåerna inom säkra gränser, utan hjälper även till att avlägsna skadligt, oxiderat LDL från blodkärlen. Genom att rensa bort oxiderade blodfetter innan det hinner bilda större ansamlingar kan HDL motverka inflammation i kärlväggarna och därigenom skydda mot åderförkalkning och andra kärlrelaterade sjukdomar.

---

Lymfsystemets betydelse för HDL-funktionen

En ofta förbisedd men viktig komponent i denna process är lymfsystemet. Forskning visar att den omvända kolesteroltransporten inte bara beror på HDL-nivåerna i blodet utan också på ett välfungerande lymfsystem.

Lymfsystemet fungerar som kroppens avloppssystem. Det är avgörande för att HDL-partiklar ska kunna transportera kolesterol från perifera vävnader, som kärlväggarna, tillbaka till blodbanan och vidare till levern. Om lymfflödet är nedsatt kan transporten bli ineffektiv, vilket kan bidra till att kolesterol lagras i kärlväggarna i stället för att avlägsnas.

---

Fysisk aktivitet stimulerar lymfflödet

Till skillnad från blodcirkulationen, som drivs av hjärtat, saknar lymfsystemet en egen pump. Lymfflödet stimuleras i stället av rörelse och muskelaktivitet. Regelbunden fysisk aktivitet förbättrar därför inte bara blodcirkulationen och ökar produktionen av kväveoxid i kärlväggarna – den aktiverar också lymfsystemet, vilket i sin tur stärker HDL:s funktion och effektiviserar den omvända kolesteroltransporten.

Daglig fysisk aktivitet har alltså en kraftfull skyddande effekt mot hjärt-kärlsjukdom. Effekten handlar inte enbart om att ”bränna kalorier” eller sänka blodtrycket, utan också om att stötta kroppens inre renhållningssystem och främja borttransporten av skadliga ämnen från kärlväggarna.

---

Hur HDL kan påverkas

Idag finns inga läkemedel som på ett tillförlitligt sätt kan höja HDL och samtidigt minska risken för hjärtsjukdom.

---

💙 Faktorer som höjer det goda kolesterolet (HDL)
Dina HDL-nivåer formas i hög grad av livsstilen. Forskning visar tydligt att du själv kan påverka HDL i positiv riktning genom några val:

🥩 Ät en naturlig, näringstät kost
Välj riktig mat gjord på hela livsmedel med naturligt mättat fett som smör, ost, ägg och kött från gräsbetade djur. Lägg till rikliga mängder omega-3-rika livsmedel (fet fisk som lax, sill och makrill) samt extra jungfruolivolja som huvudsaklig fettkälla. Dessa fetter bidrar till att öka HDL.

🍓 Undvik socker och snabba kolhydrater
Högt intag av socker och vitt mjöl sänker HDL och försämrar insulinkänsligheten. Genom att minska dessa får du ofta en tydlig förbättring i både HDL och triglycerider.

🏃‍♂️ Rör på dig regelbundet
All form av fysisk aktivitet höjer HDL – särskilt konditionsträning och styrketräning. Effekten förstärks om du rör dig dagligen, även i låg intensitet (till exempel promenader, cykling eller trädgårdsarbete).

🍷 Ett måttligt intag av rött vin
Ett glas vin då och då kan höja HDL, främst tack vare polyfenoler som resveratrol.

🚭 Sluta röka
Rökning sänker HDL och ökar oxidationen av LDL, vilket påskyndar åderförkalkning. Rökstopp leder ofta till en tydlig förbättring av HDL-nivåerna redan inom några veckor.

---

💙 Fler sätt att höja och förbättra HDL
Det finns flera ytterligare och ofta förbisedda sätt att höja HDL (och förbättra dess funktion, vilket är minst lika viktigt):

🧬 1. Optimera insulinkänsligheten
Insulinresistens sänker HDL och höjer triglycerider. Genom att hålla blodsocker och insulin stabila – via lågkolhydratkost, periodisk fasta eller minskat småätande – förbättras HDL-markörerna ofta tydligt. 👉 Stabilt insulin = stabilt kolesterol.

💤 2. Prioritera sömn och återhämtning
Brist på sömn kopplas till lägre HDL och högre inflammation. God nattsömn gynnar kroppens fettmetabolism.

☀️ 3. Få tillräckligt med D-vitamin
Studier visar samband mellan högt D-vitamin och högt HDL. D-vitamin reglerar flera gener som påverkar lipoproteinmetabolismen. Solljus, fet fisk, äggula och tillskott kan bidra.

🌿 4. Öka intaget av antioxidanter
HDL fungerar inte bara som “kolesterolbärare” – det skyddar även mot oxidation. Antioxidantrik kost (bär, grönsaker, grönt te, mörk choklad med hög kakaohalt) stärker HDL:s skyddande funktion.

🧘‍♂️ 5. Minska stress
Kronisk stress och höga kortisolnivåer kan sänka HDL. Avslappning, naturvistelse, meditation och djupandning är enkla sätt att motverka detta.

🧫 6. Tarmhälsa och mikrobiom
En frisk tarmflora bidrar till bättre fettomsättning. Fermenterade livsmedel (som surkål, kefir, yoghurt och kimchi) och prebiotika (till exempel inulin i lök och resistent stärkelse) har visat sig påverka HDL positivt.

🧍‍♂️ 7. Bibehåll hälsosam vikt och midjemått
HDL stiger ofta när man minskar visceralt fett, särskilt vid lågkolhydratkost. Midjemått under 94 cm (män) respektive 80 cm (kvinnor) korrelerar med högre HDL.

💊 8. Utvalda kosttillskott kan hjälpa
– Magnesium och zink kan bidra till bättre lipidmetabolism.
– Omega-3 (EPA/DHA) – förbättrar HDL-funktion och sänker triglycerider.

---

HDL ändras långsamt, men ett uthålligt ändrat beteende ger successivt resultat över månader och år. Det som tagit årtionden att försämra kan inte åtgärdas på några dagar.

Ett högre HDL-värde är därför inte bara ett laboratorieresultat, utan en markör för övergripande metabol hälsa och välfungerande kroppsliga processer.

---

Christers värde

Vid min första hjärtinfarkt var mitt HDL-värde 0,8. Idag, efter sex år, ligger det på 1,5, vilket är mycket bättre men inte optimalt. För HDL önskar man ett så högt värde som möjligt. HDL är en viktig markör som definitivt kan påverkas med livsstilsåtgärder.

Man ska inte räkna med något stöd från vården för att höja sitt HDL. Ganska snart efter min första hjärtinfarkt insåg jag att mitt HDL var riskabelt lågt. Efter en tid var vi var inbjudna till frågestund hos den ansvarige kardiologen på Danderyds sjukhus. Eftersom jag var ny och inte visste bättre frågade jag öppet hur man kan göra för att höja sitt HDL. Svaret jag fick var ”det får du ta reda på själv”.

Christers slutsats

Numera förstår jag den okunskap vården har kring det som kan påverkas med livsstilsåtgärder – och samtidigt vilken övertro man har till sina läkemedel.

---

Läs mer om dagens kost och hälsa:
Kostförändring – Kolesterolparadoxen
Fysisk träning – Kolesterolparadoxen
Grunden – en hjärtvänlig livsstil – Kolesterolparadoxen

---

Metabolt friska med mycket högt LDL

De flesta studier som ligger till grund för dagens syn på hjärtsjukdomar bygger på data från en sjuk eller genomsnittlig medelålders befolkning – en grupp där metabol ohälsa, som högt blodsocker, bukfetma och insulinresistens, är vanligt förekommande. Det innebär att slutsatserna främst speglar riskerna för personer med redan skadad ämnesomsättning.

Men vad gäller egentligen för de som inte tillhör den gruppen – för personer som har god insulinkänslighet och i övrigt är metaboliskt friska?

---

Målet är att gå bortom teoretiska markörer och i stället fokusera på faktiska utfall – så kallade ”hårda data”, som mätning på sjukdomen. Genom att analysera resultaten kan vi få en tydligare bild av vilka risker som verkligen återstår när de vanliga markörerna ser bra ut – och vad som krävs för att skydda hjärtat på lång sikt.

---

För den som gör livsstilsförändringar kan det vara frustrerande att upptäcka att medan den metabola hälsan förbättras och BMI närmar sig normala nivåer, kan LDL-kolesterolet samtidigt öka. I en metaanalys bland 1 379 deltagare och en genomsnittlig längd på interventionen på 19 veckor har sambandet undersökts.

---

Figur 1. I studien undersöks sambandet mellan start-BMI och förändringar i LDL-kolesterol med lågkolhydratkost. Enligt grafen ökar LDL-kolesterolet med cirka 0,25 mmol/L (10 mg/dL) för personer med ett BMI runt 27. För personer med högre start-BMI, runt 30 eller mer, ses dock ingen liknande ökning i LDL, vilket tyder på att effekten av lågkolhydratkost på LDL kan variera beroende på initialt BMI. [1]

---

Studien sammanfattar: Personer med lågt BMI kan få en tydlig ökning av LDL-kolesterol när de äter lågkolhydratkost, medan detta inte ses hos personer med högre BMI.

Eftersom lågkolhydratkost ofta förbättrar andra blodfetter och metabola riskfaktorer är det viktigt att undersöka hur allvarligt ett isolerat högt LDL-värde egentligen är i sammanhanget. [1]

---

Vården har ett begränsat intresse och få möjligheter att prioritera frågan om varför smala och i övrigt friska personer ibland får mycket höga LDL-nivåer. Därför saknas en etablerad medicinsk förklaring.

Bland en mindre grupp forskare och experter bakom studien finns dock en trovärdig hypotes: när kroppens tillgång på glukos och fettreserver minskar kan kroppen använda lipoproteiner – särskilt VLDL-partiklar fulla med triglycerider – som ett sätt att transportera energi ut till vävnaderna. De vanligtvis ofarliga VLDL-partiklarna lämnar ifrån sig innehåll, krymper och kallas nu LDL. Men blir de plötsligt skadliga?

---

The KETO Trial

En nyligen avslutad studie – populärt kallad The KETO Trial – är ett banbrytande exempel på hur modern teknik och forskning kan ge nya insikter om sambandet mellan metabol hälsa, LDL-nivåer och hjärt-kärlsjukdomar.

Resultaten utmanar tidigare antaganden och bidrar till en mer nyanserad förståelse av riskerna även hos personer som är metabolt friska, men har mycket högt LDL.

Studien använder nya analystekniker som CT-angiogram, CAC-testning, 2D/3D-ultraljud och även blodprov.

Figur 2. Renkotlett från Jillis Ren i Funäsdalen, toppad med lite finriven citronzest för friskhet. Till detta en fräsch tomat- och mozzarellasallad, grönkål lätt ringlad med olivolja, gurka samt stekt blandning av trädgårdens grönsaker – allt odlat av min fru Christina i vår egen trädgård.

---

I studien används ett mått som kallas Total Plaque Score (TPS) och tre motsvarande AI-genererade nyckeltal. Alla fyra metoderna analyserar högupplösta röntgenbilder av hjärtats kranskärl. TPS speglar den totala mängden plack och bedöms manuellt av expertanalytiker.

De AI-genererade resultaten anses representera den senaste och mest tillförlitliga teknologin för att bedöma kärlhälsa.

---

Jämförelse mellan två grupper

En delstudie jämförde två grupper.

• Den första gruppen, kallad KETO-gruppen, består av 80 metabolt friska personer som följer en strikt lågkolhydratkost. De tillhör den kategori som brukar benämnas Lean Mass Hyper Responders (LMHR) – individer som kännetecknas av mycket högt LDL, högt HDL och låga triglycerider. Gruppen är generellt något smalare och mer vältränad än genomsnittet. [2]
• Den andra gruppen, kallad MI HEART-gruppen, kommer från Miami Heart Study och består av 80 matchade individer med liknande ålder, kön och hälsostatus, men som äter en vanlig standardkost. Deras LDL-nivåer ligger inom det normala intervallet. [3]

---

I MI HEART-gruppen observerades ett svagt, men statistiskt icke-signifikant, samband mellan LDL-nivåer och plackbildning. För övriga markörer hittades inga tydliga samband.

I KETO-gruppen, som i genomsnitt hade följt sin kost i 4,7 år trots mycket höga LDL-nivåer, sågs däremot inga tecken på ökad plackbildning.

Resultatet tyder på att höga LDL-nivåer inte nödvändigtvis innebär en ökad risk för åderförkalkning – åtminstone inte hos personer som är metabolt friska och följer en lågkolhydratkost.

---

Figur 3 Tabellen jämför kärlinlagringar hos två metabolt friska grupper: KETO-gruppen och MI HEART-gruppen. KETO-gruppen äter en ketogen kost, har låga triglycerider, högt HDL och mycket högt LDL. MI HEART-gruppen äter normalkost och har LDL-nivåer inom ett mer vanligt intervall. Trots KETO-gruppens höga LDL-nivåer är inlagringarna förvånansvärt lika mellan grupperna. Faktum är att MI HEART-gruppen visar något högre åderförkalkning. Studien använder den senaste AI-bildbehandlingstekniken för att noggrant skilja mellan förkalkad och icke-förkalkad plack, vilket ger en tydligare bild av inlagringarnas sammansättning och omfattning. [2]

---

Studien sammanfattar resultaten:

”Efter i genomsnitt 4,7 år med förhöjda LDL-nivåer som en följd av kolhydratrestriktion (medelvärde cirka 7 mmol/L eller 272 mg/dL) uppvisade en metabolt frisk grupp som följde en strikt lågkolhydratkost ingen större plackbörda jämfört med en populationsbaserad kontrollgrupp med avsevärt lägre LDL-nivåer.”

Forskarna fann med andra ord inga tecken på ökad åderförkalkning trots att deltagarna i lågkolhydratgruppen hade mycket högt LDL under flera år. [2]

---

Forskarna noterar däremot ett samband mellan redan befintliga plack och risken för fortsatt påbyggnad. Det antyder att när plackbildningen väl har startat, kan andra biologiska mekanismer – snarare än kolesterolet självt – driva processen vidare.

---

Figur 4. Bilden visar jämförelsen mellan KETO-gruppen och MI HEART-gruppen när det gäller LDL-nivåer och uppmätta kärlinlagringar. Trots KETO-gruppens mycket höga LDL-nivåer har det efter i genomsnitt 4,7 år inte uppstått någon signifikant skillnad mellan grupperna i något av de nyckeltal som mäter kärlinlagringar. Detta tyder på att högt LDL i en metabolt frisk grupp som följer en ketogen kost inte nödvändigtvis leder till ökad risk för plackbildning jämfört med en grupp med normala LDL-nivåer och standardkost. [2]

---

Samtidigt betonar studien att resultaten inte ska tolkas som definitiva, utan att det behövs mer forskning för att förstå hur långvariga kostförändringar och höga LDL-nivåer påverkar hjärt-kärlhälsan över tid.

---

En utmaning mot kolesterolhypotesen

Efter ytterligare ett års uppföljning, det vill säga efter i genomsnitt 5,7 år, bekräftas återigen, i ännu en preliminär delstudie, att det inte finns något samband mellan mycket höga nivåer av LDL-kolesterol eller ApoB och förekomsten av plack i kärlväggarna hos denna specifika grupp. [4]

---

Figur 5. Grafen visar sambandet mellan total plaquescore och antalet LDL-partiklar hos metabolt friska individer på en ketogen kost, vilka har låga triglycerider, högt HDL och mycket högt LDL. Resultaten visar ingen korrelation mellan plaquescore och antalet LDL-partiklar, vilket antyder att högt LDL inte leder till ökad plackbildning i blodkärlen för denna grupp.

---

Huvudstudien är klar och presenterad av Matthew Budoff (Lundquist Institute at Harbor-UCLA Medical Center) men inte ännu publicerad.

Studien visar ett oväntat resultat:

• Metabolt friska – som äter en strikt lågkolhydratkost och har låga triglycerider och högt HDL – utvecklar inte mer plack i blodkärlen, även om deras LDL- eller ApoB-nivåer är mycket höga.
• Tvärtom hade denna grupp mindre tillväxt av plack än normalt, inklusive den mjuka och instabila typ av plack som anses vara mest riskfylld för hjärtinfarkt.

Tack vare AI-baserad bildanalys minimeras de mänskliga felkällor som annars kan uppstå vid tolkning av bilder, vilket ger mer exakta och reproducerbara resultat. Intressant nog fick den manuella och två av de tre AI-baserade metoderna nästan exakt samma resultat medan en AI-modell avvek något. Att tre av fyra metoder är samstämmiga stärker stödet för studien, men också att den nya lovande tekniken är trovärdig.

---

Figur 6. Grafen visar sambandet mellan total plaquescore och små LDL-partiklar hos metabolt friska individer på en ketogen kost. Resultaten visar ingen korrelation mellan plaquescore och små LDL-partiklar.

---

Det enda tydliga sambandet man ser i den här gruppen är att de som redan har inlagringar i sina kärl tenderar att få en ökning över tid. Men om det inte är deras mycket höga kolesterol som ligger bakom, vad är det då som driver utvecklingen? Den frågan har forskarna ännu inget säkert svar på – det är något framtida studier måste försöka reda ut.

Notera att inte ens för de i gruppen med tidigare plack och större placktillväxt fanns något samband med högre kolesterol.

På samma sätt fick vissa i gruppen minskade inlagringar. Vad särskiljer dem? Inte heller det kan forskarna ännu svara på – men vi får hoppas det klarnar.

---

Christers slutsats

Observationen utmanar den så kallade kolesterolhypotesen – den teori som i 75 år har legat till grund för modern kardiologi och som hävdar att högt kolesterol i sig är en direkt orsak till hjärt-kärlsjukdom. Trots kraftigt förhöjda nivåer av både LDL och ApoB visar deltagarna i studien varken ökad mängd nya plack eller försämrad kärlhälsa.

---

LDL som riskfaktor – först när sjukdom redan finns

Det är väl känt att personer med god metabol hälsa löper avsevärt lägre risk för att utveckla plack i blodkärlen jämfört med befolkningen i stort. De framstående forskarna Michael Brown och Joseph Goldstein, som tilldelades Nobelpriset i medicin 1985 för upptäckten av LDL-receptorn, påpekade att LDL-kolesterol i sig inte är skadligt – så länge andra riskfaktorer saknas.

Deras forskning visade att risken för hjärt-kärlsjukdom uppstår först när förhöjt LDL kombineras med andra negativa faktorer, såsom insulinresistens, inflammation eller oxidativ stress. Däremot tycks höga nivåer av LDL i frånvaro av dessa faktorer vara ofarliga.

---

Figur 7. Köttfärs på svensk ren, stekt tillsammans med egna tomater från trädgården. Ovanpå den smakrika köttfärsröran en generös sked smält kryddsmör som rundar av smakerna. Till det en krispig sallad på kål och selleri, med en dressing av jordnötssmör som ger en lätt nötig ton. En lågkolhydraträtt som är både enkel, smakrik och klimatvänlig.

---

Brown och Goldsteins slutsatser får starkt stöd av The Western Denmark Heart Registry, en stor dansk studie från 2023. Denna ifrågasätter om LDL verkligen är en självständig riskfaktor för hjärtsjukdom. Resultaten visar att förhöjt LDL är kopplat till hjärthändelser endast hos medelålders personer som redan har tecken på åderförkalkning i kranskärlen, vilket kan påvisas med datortomografi.

Hos individer utan sådana inlagringar är det i stället andra faktorer – såsom rökning, diabetes och lågt HDL – som tydligt ökar risken. [5]

Detta innebär att LDL inte bara kräver närvaro av andra riskfaktorer för att bli skadligt, utan också att det främst blir relevant som riskfaktor när sjukdomsprocessen redan har inletts. Studien ifrågasätter därför antagandet att LDL i sig självt är den ursprungliga orsaken till hjärt-kärlsjukdom.

---

Christers slutsats

Studierna visar att en strikt lågkolhydratkost, i kombination med en i övrigt hälsosam livsstil, är en mycket effektiv strategi för att förebygga hjärtsjukdom.
Den bidrar till förbättrad insulinkänslighet, lägre inflammation och allmänt bättre blodfetter — även om den ibland kan leda till en ökning av kolesterolet. För de flesta friska personer är detta inte något problem eftersom det är andra markörer än total- och LDL-kolesterol som bättre speglar risken för hjärt-kärlsjukdom.

Men för den som redan har känd hjärtsjukdom eller åderförkalkning (plack) i kärlen förändras situationen. I det läget behöver man vara mer försiktig och kombinera livsstilsförändringar med medicinsk behandling och regelbunden uppföljning.
Det är särskilt viktigt att:

1/ Samarbeta nära med sin kardiolog. Statiner har i ett stort antal studier visat sig kunna förlänga livet något hos personer med etablerad hjärtsjukdom, trots att deras effekt är att sänka kolesterolet. De minskar främst risken för nya infarkter genom att stabilisera plack och dämpa inflammation i kärlväggen. Detta är särskilt viktigt tiden efter en första hjärtinfarkt då många får nya infarkter.

2/ Genomföra åtgärder som kompletterar den medicinska behandlingen. Det kan till exempel handla om daglig träning, kostförändring, kosttillskott och andra konsekventa livsstilsstrategier som föreslås i mitt protokoll – åtgärder som stödjer kärlhälsa, minskar låggradig inflammation, förbättrar blodflödet och stärker kroppens egen skyddsförmåga.

---

Mer om kost och hälsa:
Kosten mot metabolt syndrom – Kolesterolparadoxen
Kostmönstret som kan vända metabol ohälsa – Kolesterolparadoxen

---

Medelhavskost – bevisat bra – Kolesterolparadoxen
Det goda livet till över 100 – Kolesterolparadoxen
Långlivade svenskar – Kolesterolparadoxen
Regional kost – hållbart och hälsosamt – Kolesterolparadoxen.
Långsiktigt hållbar matproduktion – Kolesterolparadoxen
Kostförändring – Kolesterolparadoxen

---

Referenser

[1]	”Increased low-density lipoprotein cholesterol on a low-carbohydrate diet in adults with normal but not high body weight: A meta-analysis,” 2024. [Online]. Available: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002916524000091?via%3Dihub.
[2]	”Carbohydrate Restriction-Induced Elevations in LDL-Cholesterol and Atherosclerosis: The KETO Trial,” 2024. [Online]. Available: https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacadv.2024.101109.
[3]	”The Miami Heart Study (MiHeart) at Baptist Health South Florida, A prospective study of subclinical cardiovascular disease and emerging cardiovascular risk factors in asymptomatic young and middle-aged adults: The Miami Heart Study: Rationale and Design,” 2021. [Online]. Available: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S266666772100057X?via%3Dihub.
[4]	”Longitudinal Data From the KETO-CTA Study: Plaque Predicts Plaque, ApoB Does Not,” 2025. [Online]. Available: https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacadv.2025.101686.
[5]	”Low-Density Lipoprotein Cholesterol Is Predominantly Associated With Atherosclerotic Cardiovascular Disease Events in Patients With Evidence of Coronary Atherosclerosis: The Western Denmark Heart Registry,” 2023. [Online]. Available: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.122.061010.