Kolesterol är mer än LDL del 1: Den metabolt friska människan

HDL, metabol hälsa och ny forskning ger en mer nyanserad bild av vad som påverkar risken för åderförkalkning och hjärtsjukdom.

När vi talar om kolesterol och hjärtsjukdom hamnar fokus ofta på LDL. Men LDL är bara en del av riskbilden.

Blodsocker, insulinresistens, triglycerider, blodtryck, inflammation, rökning och bukfetma spelar också stor roll. Högt HDL och låga triglycerider är samtidigt ofta tecken på god metabol hälsa.

Det betyder inte att högt LDL kan ignoreras. Men det väcker en viktig fråga:

Betyder ett LDL-värde samma risk för alla?

Frågan är särskilt intressant vid lågkolhydratkost. Många får bättre blodsocker, smalare midja, lägre triglycerider och förbättrad insulinkänslighet – men hos vissa, framför allt smala och metaboliskt friska personer, stiger LDL kraftigt.

Vad betyder ett högt LDL om personen samtidigt har högt HDL, låga triglycerider, god insulinkänslighet och få andra riskfaktorer?

Ny teknik gör det möjligt att komma närmare svaret. I stället för att bara uppskatta risken från blodprover kan forskarna ta bilder och mäta placken i kranskärlen och följa hur de förändras över tid.

Läkare får tidigt i utbildningen lära sig hur den friska människan fungerar.

Därför börjar vi vår serie om blodfetter just där – hos det som i dag nästan blivit ovanligt: metabolt friska människor utan diabetes, insulinresistens, högt blodtryck, övervikt eller andra tydliga riskfaktorer.

I den här artikeln tittar jag därför närmare på HDL och metabol hälsa, varför lågkolhydratkost kan höja LDL och vad den nya forskningen visar när man mäter själva åderförkalkningen.

HDL – mer än det ”goda kolesterolet”

Högt HDL är kopplat till god metabol hälsa och lägre risk för hjärt-kärlsjukdom. Men hur HDL fungerar kan vara minst lika viktigt som själva HDL-värdet.

HDL speglar metabol hälsa

HDL (High Density Lipoprotein) brukar kallas det ”goda kolesterolet”, eftersom högre nivåer är kopplade till lägre risk för hjärt-kärlsjukdom.

Lågt HDL tillsammans med höga triglycerider ses ofta vid insulinresistens, bukfetma och typ 2-diabetes. Högt HDL och låga triglycerider är däremot vanligt hos personer med bättre metabol hälsa.

Men det räcker inte att bara höja HDL. Läkemedel som kraftigt höjt HDL har inte automatiskt minskat antalet hjärtinfarkter. HDL funktion verkar därför vara minst lika viktig som mängden.

HDL hjälper till att transportera bort kolesterol

En viktig uppgift för HDL är att transportera överskott av kolesterol från kroppens vävnader tillbaka mot levern, där det kan återanvändas eller utsöndras.

Processen kallas omvänd kolesteroltransport och är en del av kroppens eget system för att hålla kolesterolomsättningen i balans.

HDL har även kopplats till antioxidativa och antiinflammatoriska processer och bättre funktion i blodkärlens endotel.

Lymfsystemet hjälper transporten

Lymfsystemet spelar också en roll. Kolesterol som lämnar cellerna kan tas upp av HDL och transporteras via lymfan tillbaka till blodet och vidare mot levern.

Det betyder att kolesteroltransporten inte bara beror på hur mycket HDL som finns i blodet. Hela transportsystemet behöver fungera.

Rörelse håller lymfan i gång

Lymfsystemet har ingen egen central pump som hjärtat. Flödet påverkas bland annat av muskelrörelser och andning.

Det ger ytterligare en anledning att vara fysiskt aktiv. Motion förbättrar inte bara kondition, blodtryck och insulinkänslighet utan bidrar också till ett fungerande lymfflöde.

HDL är en del av helheten

Målet bör därför inte vara att få så högt HDL som möjligt.

Viktigare är en livsstil som förbättrar hela den metabola hälsan: fysisk aktivitet, god insulinkänslighet, låga triglycerider, hälsosam vikt, bra sömn och riktig mat.

Ett bra HDL-värde blir då snarare en markör för att ämnesomsättningen fungerar väl än ett mål i sig.

HDL går att påverka – men se till helheten

Motion, kost och bättre metabol hälsa kan påverka HDL. Men målet är inte högsta möjliga HDL, utan en bättre hälsa som helhet.

Varför finns ingen medicin för att höja HDL?

Högt HDL är kopplat till lägre risk för hjärt-kärlsjukdom. Därför har man utvecklat läkemedel som kraftigt höjer HDL.

Problemet är att högre HDL med hjälp av läkemedel inte har lett till färre hjärtinfarkter. Det tyder på att HDL funktion och den metabola hälsan är viktigare än att bara höja själva värdet.

Det finns därför ingen etablerad läkemedelsbehandling som enbart går ut på att höja HDL.

Förbättra hela den metabola hälsan

Lågt HDL förekommer ofta tillsammans med höga triglycerider, insulinresistens, bukfetma och högt blodsocker.

När den metabola hälsan förbättras ser man ofta det motsatta: triglyceriderna sjunker och HDL stiger.

Målet bör därför vara att förbättra hela riskprofilen, inte bara HDL.

Så kan du påverka HDL och metabol hälsa

🏃 Rör på dig regelbundet
Konditions- och styrketräning kan höja HDL något och samtidigt förbättra insulinkänslighet, blodtryck och kärlfunktion. Även promenader, cykling, längdåkning och annan vardagsrörelse räknas.

🍓 Minska socker och raffinerade kolhydrater
Mindre socker, vitt mjöl och andra snabba kolhydrater kan sänka triglycerider och höja HDL, särskilt vid insulinresistens.

🥗 Ät riktig mat
Bygg kosten på minimalt processade råvaror som grönsaker, fisk, ägg, kött, nötter och naturliga fettkällor. Extra jungfruolivolja och fet fisk passar bra i ett hjärtvänligt kostmönster.

🧬 Förbättra insulinkänsligheten
Insulinresistens ger ofta kombinationen höga triglycerider och lågt HDL. Motion, viktminskning vid behov och mindre socker och raffinerade kolhydrater kan förbättra båda.

🧍 Minska bukfetma vid behov
Fett runt de inre organen är starkt kopplat till insulinresistens. Ett minskat midjemått förbättrar ofta flera metabola riskmarkörer samtidigt.

🚭 Rök inte
Rökstopp kan höja HDL något, men framför allt minskar det risken för hjärt-kärlsjukdom kraftigt.

💤 Sov och återhämta dig
God sömn och mindre långvarig stress stödjer både ämnesomsättning och hjärt-kärlhälsa.

Vin och kosttillskott?

Alkohol kan höja HDL, men det är inget skäl att börja dricka. Ett högre HDL från alkohol betyder inte automatiskt lägre hjärtrisk.

Omega-3 sänker framför allt triglycerider. För D-vitamin, magnesium, zink och probiotika är stödet svagare för att tillskott skulle höja HDL på ett sätt som minskar hjärtrisken.

Livsstilen är viktigare än enskilda kosttillskott.

Min förändring – från HDL 0,8 till 1,5

Vid min första hjärtinfarkt låg mitt HDL på 0,8 mmol/L. Sju år senare ligger det omkring 1,5 mmol/L.

Under samma tid har jag förändrat min kost, blivit mer fysiskt aktiv och arbetat med min metabola hälsa.

Efter min första infarkt frågade jag min kardiolog vad jag själv kunde göra för att höja mitt låga HDL. Svaret blev: ”Det får du ta reda på själv.”

Det blev startpunkten för mitt eget sökande efter vad jag själv kunde påverka.

Christers slutsats

I dag är min fråga inte längre bara: ”Hur höjer jag mitt HDL?”

Utan: ”Hur förbättrar jag hela min metabola hälsa och min risk för hjärt-kärlsjukdom?”

HDL är en viktig pusselbit, men bara en av många. Motion, kost, vikt, sömn och rökstopp påverkar flera riskfaktorer samtidigt.

Målet är inte att behandla en enskild siffra – utan att förbättra hela riskprofilen.

När LDL stiger tillsammans med bättre metabol hälsa

Hos vissa smala och metaboliskt friska personer kan lågkolhydratkost ge mycket högre LDL och ApoB, samtidigt som triglycerider, blodsocker och insulinresistens förbättras.

Samma LDL – men samma risk?

LDL är en etablerad riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom. Men risken påverkas också av rökning, blodtryck, blodsocker, insulinresistens, inflammation och bukfetma.

Det väcker en intressant fråga:

Har ett högt LDL samma betydelse hos en smal och metabolt frisk person med högt HDL och låga triglycerider?

Det vet vi ännu inte säkert.

Lågkolhydratkost kan höja LDL

Lågkolhydratkost förbättrar ofta triglycerider, blodsocker och insulinkänslighet. Men hos vissa stiger samtidigt LDL och ApoB kraftigt.

En metaanalys med 1 379 deltagare visade att ökningen var störst hos personer med lägre BMI. [1]

Det kan alltså uppstå en paradox: den metabola hälsan förbättras samtidigt som LDL försämras?

Figur 1. Studien visar att LDL kan reagera olika på lågkolhydratkost beroende på BMI. Vid ett BMI runt 27 ökade LDL i genomsnitt med cirka 0,25 mmol/L, medan personer med BMI över 30 inte hade samma ökning. [1]

Lean Mass Hyper Responders

Personer som reagerar särskilt kraftigt brukar kallas Lean Mass Hyper Responders (LMHR).

De är ofta relativt smala och äter mycket lite kolhydrater. Det typiska mönstret är:

mycket högt LDL, högt HDL och låga triglycerider.

En förklaring kan vara att kroppen vid mycket lågt kolhydratintag transporterar mer fett som energi. Det kan öka omsättningen av VLDL och i slutändan mängden LDL i blodet.

Mät placken – inte bara blodvärden

Men leder det höga LDL-värdet till mer åderförkalkning?

Med modern CT-avbildning (Computed Tomography, på svenska datortomografi), kan forskarna mäta både förkalkad och icke-förkalkad plack i kranskärlen och följa förändringen över tid.

Det är bakgrunden till KETO-CTA-forskningen.

Figur 2. Tabellen jämför åderförkalkning hos två metabolt friska grupper. KETO-gruppen hade mycket högre LDL men ungefär lika mycket plack som MI HEART-gruppen – som faktiskt hade något mer åderförkalkning. Med avancerad AI-bildanalys kunde forskarna mäta både förkalkat och icke-förkalkat plack. [2]

Mycket högt LDL – men inte mer plack

I en första studie jämfördes 80 metabolt friska personer på ketogen kost med 80 matchade kontroller. [2]

KETO-gruppen hade det typiska LMHR-liknande mönstret med låga triglycerider, högt HDL och mycket högt LDL. Kontrollgruppen hade betydligt lägre LDL.

KETO-gruppen hade i genomsnitt ätit lågkolhydratkost i 4,7 år och hade ett LDL omkring 7 mmol/L.

Trots detta hade gruppen inte mer uppmätt plack än kontrollgruppen med betydligt lägre LDL. [2]

Det är ett oväntat resultat. Men resultaten väcker en viktig fråga:

Kan betydelsen av ett högt LDL påverkas av den metabola miljö som LDL-partiklarna befinner sig i?

Figur 3. Bilden jämför KETO- och MI HEART-grupperna. Trots mycket högre LDL i KETO-gruppen sågs efter i genomsnitt 4,7 år ingen signifikant skillnad i mängden åderförkalkning mellan grupperna. Resultatet väcker frågan om högt LDL har samma betydelse hos metabolt friska personer på ketogen kost som i andra grupper. [2]

Växer placken snabbare?

Forskarna har också följt deltagarna över tid.

De preliminära resultaten visar hittills inget tydligt samband mellan LDL eller ApoB och hur snabbt placken utvecklades inom denna speciella grupp. [3]

Däremot var mängden plack som redan fanns från början tydligare kopplad till fortsatt placktillväxt.

AI gör det möjligt att mäta plack mer exakt

En viktig del av den nya forskningen är utvecklingen av avancerad bildanalys.

I stället för att enbart bedöma om det finns kalk i kranskärlen kan CT-angiografi användas för att mäta total plackmängd och olika typer av plack, inklusive icke-förkalkad plack.

I KETO-materialet har resultaten dessutom analyserats med flera olika metoder. En manuell metod och två av tre datorbaserade metoder gav enligt underlaget mycket likartade resultat, medan en datorbaserad analysmetod avvek något. [3]

Det är lovande eftersom tekniken är relativt ny, förändringarna som studeras kan vara små och därför kräver hög precision

Utmanar resultaten kolesterolhypotesen?

Resultaten är svåra att bortse från.

Här finns en grupp människor med extremt högt LDL och ApoB, men samtidigt god metabol hälsa, högt HDL och låga triglycerider. Trots den stora exponeringen har de hittills inte visat den koppling mellan LDL/ApoB och plack som man skulle kunna förvänta sig. [4]

Att en av tre AI-modeller gav avvikande resultat skapade debatt. En ny, uppdaterad studie har därför tagits fram och är nu under granskning.

Den nya analysen fokuserar på KETO-CTA-studiens viktigaste förutbestämda utfall: hur mängden plack i kranskärlen förändrades över tid.

Trots fortsatt mycket höga blodfetter hade 15 % av deltagarna minskad mängd plack, med ett genomsnittligt LDL på cirka 6,3 mmol/L och ApoB på 1,8 g/L.

Det utmanar en alltför enkel modell där LDL-värdet ensamt används för att beskriva individens faktiska åderförkalkning.

Men det är för tidigt att säga att resultaten motbevisar LDL roll i åderförkalkning hos metabolt friska.

Figur 4. Renkotlett från Jillis Ren i Funäsdalen, toppad med lite finriven citronzest för friskhet. Till detta en fräsch tomat- och mozzarellasallad, grönkål lätt ringlad med olivolja, gurka samt stekt blandning av trädgårdens grönsaker – allt odlat av min fru Christina i vår egen trädgård.

Christers slutsats – mät sjukdomen, inte bara riskmarkören

Budskapet är inte att högt LDL är ofarligt. Det vet vi inte.

Den intressanta frågan är om ett LDL-värde betyder samma risk för alla.

KETO-forskningen antyder att metabol hälsa och den faktiska mängden plack kan ge viktig information utöver LDL och ApoB.

I stället för att bara uppskatta risken från blodprover kan modern CT hjälpa oss att se själva sjukdomen – hur mycket plack som finns och hur den förändras över tid.

När plack redan finns blir LDL viktigare

En stor dansk studie visar att sambandet mellan LDL och framtida hjärthändelser var tydligast hos personer som redan hade plack i kranskärlen.

Samma LDL betyder inte samma risk

LDL och ApoB är etablerade riskfaktorer för åderförkalkning. Men samma LDL-värde betyder inte samma risk för alla.

Risken påverkas också av bland annat ålder, rökning, blodtryck, diabetes, insulinresistens och hur mycket åderförkalkning som redan finns.

En person med högt LDL men få andra riskfaktorer kan därför ha betydligt lägre risk än en person med samma LDL som redan har plack och diabetes.

LDL är en del av en större riskbild

Nobelpristagarna Michael Brown och Joseph Goldstein lade med sitt Nobelpris 1985 grunden för vår förståelse av LDL-receptorn och kolesterolomsättningen. Brown och Goldstein beskrev också att LDL-inlagring påverkas av oxidation och en i övrigt skadad kärlvägg. [5]

Risken för hjärt-kärlsjukdom bestäms inte av LDL ensamt. Rökning, högt blodtryck, diabetes och andra riskfaktorer påverkar också den totala risken. [6]

CT visar om plack redan finns

Blodprover visar riskmarkörer. Med CT-avbildning av kranskärlen kan man däremot se om åderförkalkning faktiskt har utvecklats.

Det väcker frågan:

Har högt LDL samma betydelse hos en person med rena kärl som hos någon som redan har plack?

Dansk studie på över 23 000 personer

I Western Denmark Heart Registry undersöktes drygt 23 000 personer ”normalfriska” medelålders danskar med CT av kranskärlen. [7]

Forskarna fann efter 4,3 år en tydlig skillnad.

Hos personer som redan hade plack var högre LDL kopplat till större risk för framtida hjärthändelser.

Hos personer utan synlig åderförkalkning var sambandet betydligt svagare. Där blev andra riskfaktorer, bland annat rökning, diabetes och lågt HDL, viktigare.

Plack ger viktig information om risken

Två personer med samma LDL kan alltså ha mycket olika risk beroende på hur deras kärl ser ut och vilka andra riskfaktorer de har.

LDL och ApoB visar exponeringen för potentiellt aterogena partiklar. CT kan visa resultatet hittills: om plack finns och hur mycket åderförkalkning som utvecklats.

Det ena ersätter inte det andra. Tillsammans kan de ge en bättre bild av den individuella risken.

Samma LDL betyder alltså inte automatiskt samma risk – särskilt inte när mängden plack och den metabola hälsan skiljer sig åt.

Figur 5. Köttfärs på svensk ren, stekt tillsammans med egna tomater från trädgården. Ovanpå den smakrika köttfärsröran en generös sked smält kryddsmör som rundar av smakerna. Till det en krispig sallad på kål och selleri, med en dressing av jordnötssmör som ger en lätt nötig ton. En lågkolhydraträtt som är både enkel, smakrik och klimatvänlig.

Christers slutsats – samma LDL betyder inte samma risk

LDL är en viktig riskmarkör, men samma LDL-värde betyder inte samma risk för alla.

En metabolt frisk person utan synlig åderförkalkning har en annan riskprofil än en person med samma LDL som redan har plack, diabetes, högt blodtryck eller andra riskfaktorer.

Lågkolhydratkost kan förbättra blodsocker, insulinresistens, triglycerider, vikt och blodtryck. Hos vissa – särskilt smala personer – kan LDL samtidigt stiga kraftigt. Vad detta betyder på lång sikt för en metabolt frisk person är ännu oklart.

För den som redan har hjärtsjukdom eller plack är risken högre. Då är det särskilt viktigt att:

Följa upp sjukdomen tillsammans med sin läkare. Läkemedel kan minska risken för nya hjärthändelser hos personer med etablerad hjärt-kärlsjukdom.

Arbeta med livsstilen. Motion, riktig mat, sömn och en god metabol hälsa kan förbättra flera riskfaktorer samtidigt.

Målet bör därför vara större än att bara sänka LDL: att förbättra hela riskprofilen och, när det blir möjligt, följa vad som faktiskt händer i kärlen.

Referenser

[1]	”Increased low-density lipoprotein cholesterol on a low-carbohydrate diet in adults with normal but not high body weight: A meta-analysis,” 2024. [Online]. Available: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002916524000091?via%3Dihub.
[2]	”The Miami Heart Study (MiHeart) at Baptist Health South Florida, A prospective study of subclinical cardiovascular disease and emerging cardiovascular risk factors in asymptomatic young and middle-aged adults: The Miami Heart Study: Rationale and Design,” 2021. [Online]. Available: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S266666772100057X?via%3Dihub.
[3]	”Carbohydrate Restriction-Induced Elevations in LDL-Cholesterol and Atherosclerosis: The KETO Trial,” 2024. [Online]. Available: https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacadv.2024.101109.
[4]	B. M. e. al., ”The Impact of Sustained LDL-C Elevation on Plaque Changes: Primary Coronary Plaque Progression Results from the KETO-CTA Study.,” 2026. [Online]. Available: https://www.medrxiv.org/.
[5]	”A RECEPTOR-MEDIATED PATHWAY FOR CHOLESTEROL HOMEOSTASIS,” [Online]. Available: https://www.nobelprize.org/uploads/2018/06/brown-goldstein-lecture-1.pdf.
[6]	”The ESC Guidelines on cardiovascular prevention and a focus on old and new risk factors,” [Online]. Available: https://academic.oup.com/eurheartj/article-abstract/42/34/3209/6366092?redirectedFrom=fulltext&login=false.
[7]	”Low-Density Lipoprotein Cholesterol Is Predominantly Associated With Atherosclerotic Cardiovascular Disease Events in Patients With Evidence of Coronary Atherosclerosis: The Western Denmark Heart Registry,” 2023. [Online]. Available: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.122.061010.

Upptäck mer från Kolesterolparadoxen