Upptäck mer från Kolesterolparadoxen
Prenumerera för att få nästa artikel direkt i din inkorg.
Prenumerera för att få nästa artikel direkt i din inkorg.

Fettskräcken från 1980-talet fortsätter skörda offer
Insulinresistens framstår som en av de mest allvarliga riskfaktorerna för hjärtsjukdom. Den ökar risken för en hjärthändelse mer än sexfaldigt. Lika farligt är metabolt syndrom, som ofta uppträder tillsammans med prediabetes.
Samtidigt har läkemedelsindustrin – och många kardiologer – börjat lyfta fram en ny ”huvudfiende”: ApoB, ett protein knutet till LDL och andra närliggande blodfetter. ApoB speglar antalet fettbärare i blodet av vissa typer, och värdet sänks särskilt mycket av de senaste kolesterolsänkande läkemedlen.
Hur stor är egentligen risken kopplad till ApoB – och hur står den sig mot riskerna från insulinresistens och metabolt syndrom?
Frågan är viktig eftersom livsstilsåtgärder som visat sig förbättra metabola tillstånd som prediabetes och typ 2-diabetes ofta möts av motstånd från dietister och kardiologer. Orsaken är oro för att LDL-nivån kan stiga vid kostförändringar som lågkolhydratkost – trots att riskerna med ApoB och den metabola hälsan i övrigt kan förbättras.
På nytt ser vi Kolesterolparadoxen – att rädsla för kolesterol kan orsaka ohälsa.
Enligt en ny svensk studie har var sjätte person mellan 50 och 64 år prediabetes – ett förstadium till typ 2-diabetes. Tiotusentals svenskar lever med förhöjda blodsocker- och insulinnivåer utan att veta om det. Det är långt ifrån ofarligt: forskarna i studien fann att både personer med prediabetes och de med oupptäckt diabetes hade mer åderförkalkning i hjärtats kranskärl och i halspulsådrorna än personer med normalt blodsocker. Detta är tysta skador som utvecklas långsamt, ofta utan tydliga symtom.
Detta är ett globalt problem. Man beräknar att omkring 248 miljoner människor har diabetes utan att veta om det. Endast drygt hälften av alla som faktiskt har sjukdomen är medvetna om den. Samtidigt ökar fetman i världen, framför allt den farliga bukfetman, som har starka kopplingar till kolhydratrik kost, livsstil och socioekonomiska faktorer – och också till ärftlighet.
Utveckligen går snabbt. I Afrika väntas antalet personer med diabetes öka med hela 142 procent fram till år 2050 och i Mellanöstern och Nordafrika nästan fördubblas, 92 procent.
Även Indien, Kina och Sydamerika står inför enorma hälsoutmaningar, där diabetes och hjärt-kärlsjukdomar redan orsakar betydande samhällskostnader.
ApoB, triglycerider och Lp(a) är tre blodfetter som ofta diskuteras i samband med hjärt-kärlrisk. Mer om dessa i detta och kommande inlägg.
Forskning och expertis har nyligen riktat allt mer uppmärksamhet mot ApoB, ett protein som mäter antalet partiklar som transporterar fett och kolesterol i blodet. Varje sådan partikel – oavsett om det är LDL, Lp(a) eller VLDL – innehåller en molekyl av ApoB. Det innebär att ApoB-värdet visar hur många fettbärande partiklar som cirkulerar i blodet, inte bara hur mycket kolesterol de innehåller.
Till exempel ingår:
I vårt samhälle, där många har metabol ohälsa på grund av mycket socker, snabba kolhydrater och industriella fetter, är ApoB en något starkare riskfaktor för hjärtsjukdom än LDL. ApoB mäter små, täta partiklar, vilka stannar längre i blodomloppet och i kärlväggarna, och därmed har större benägenhet att oxidera.
ApoB speglar därför närmare metabol ohälsa, insulinresistens och typ 2-diabetes, där fler små LDL-partiklar (sdLDL) ökar risken. ApoB omfattar även Lp(a) som vi ska titta närmare på senare.
Intresset för ApoB har ökat också eftersom värdet påverkas av statiner och andra blodfettsänkande läkemedel, som PCSK9-hämmare, vilket gör det till en användbar markör för att följa behandlingen.
ApoB har en U-formad riskkurva för död av alla orsaker, liknande LDL, där risken ökar både vid låga och mycket höga nivåer. Den lägsta risken för död av alla orsaker finns inom det breda intervallet 0,65–2,2 g/L. I Sverige används dock ett smalare referensintervall på 0,66–1,44 g/L.

Figur 1. Riskkurvan för Apolipoprotein B (ApoB) och död av alla orsaker visar ett mönster som liknar kurvan för LDL, vilket tyder på att de två markörerna i praktiken har liknande användbarhet som riskindikatorer för hjärtsjukdom. Risken är som lägst inom ett brett ApoB-intervall på 0,65–2,2 g/L. Noterbart är också den mycket svaga riskökningen vid mycket höga ApoB-nivåer, trots att ApoB omfattar både LP(a)-partiklar och små LDL-partiklar, som ofta ses som mer aterogena. Även vid extremt höga nivåer, som 2,5 g/L, ökar risken endast marginellt över risknivån 1, vilket innebär att den absoluta riskökningen är liten.
Kvoten mellan ApoB och ApoA, där ApoA visar det motsvarande antalet HDL-partiklar, är ett sätt att mäta risken. Till varje HDL-partikel finns ett knutet ApoA-protein.
I den svenska AMORIS-studien (som vi stött på tidigare i bloggen (se
Vägen till längre liv – Kolesterolparadoxen) då om hur den identifierat blodvärden som leder till ett liv i över hundra år), har analyserat vilka markörer i blodet som bäst indikerar sannolikheten för hjärtsjukdom.
Forskarna förordar att mäta ApoB/ApoA-kvoten framför att enbart mäta mer traditionella blodfetter som LDL eller kvoten mellan LDL och HDL, vilket en artikel i Läkartidningen visar. [1]

Figur 2. I svenska AMORIS-studien visas att metabolt skadade män i åldern 40–80 år med förhöjd risk och glukosvärden över 6,0 mmol/L (på väg mot pre-diabetes) har en stigande relativ risk för hjärtsjukdom i takt med ökande ApoB/ApoA-kvot. Den relativa risken börjar öka snabbare när ApoB/ApoA-kvoten överstiger 1, vilket också är gränsvärdet i Sverige.[1]
Eftersom ApoB mäter antalet partiklar ger det ofta en bättre bild av metabol ohälsa än LDL och är därför starkare kopplat till hjärtsjukdom. Detta kan bero på att fler partiklar betyder att fettet har längre tid på sig att oxidera i blodet. ARIC-studien visar att små, täta LD- partiklar, och därmed högt ApoB, är kopplat till högre risk för hjärtsjukdom. [2]
Enligt Women’s Health Study (där deltagarna följde typisk amerikansk standardkost eller lågfettkost) är ett förhöjt ApoB-värde kopplat till en 1,89 gånger högre risk för hjärt-kärlsjukdom.
Riskökningen är i jämförelse betydligt större vid insulinresistens (6,40 gånger) och vid metabolt syndrom (6,09 gånger) – två tillstånd som båda speglar rubbningar i kroppens ämnesomsättning och ofta föregår utvecklingen av diabetes. Bland de mer välkända riskfaktorerna följer högt blodtryck (4,58 gånger), fetma (4,33 gånger) och rökning (3,92 gånger).
När antalet ApoB-bärare av blodfetter (främst små, täta LDL-partiklar) är högt, ökar risken att dessa partiklar skadas genom oxidation.
🧪 Vad händer vid oxidation?
När LDL-partiklar oxiderar förändras deras yta. De kan då inte längre kännas igen av kroppens vanliga LDL-receptorer i levern, som normalt återvinner dem. I stället blir de kvar i blodomloppet.
🧹 Städreceptorer tar över
Kroppen försöker i stället använda så kallade städreceptorer (scavenger-receptorer) på immunceller för att ta hand om de skadade partiklarna. Men om antalet oxiderade partiklar blir för stort överbelastas systemet.
🔥 Resultatet blir inflammation
De överbelastade immuncellerna fylls med fett, fastnar i skador på kärlväggarna och skapar inflammatoriska processer som gradvis leder till åderförkalkning och hjärtsjukdom.
🌻 Omega-6 och oxidation
Partiklar som cirkulerar länge i blodet har större risk att oxidera – särskilt om de innehåller mycket omega-6-fetter från industriellt processade oljor (till exempel majs-, soja- och solrosolja). Dessa fetter är fleromättade och mycket känsliga för syre, värme och ljus, vilket gör dem mer benägna att härskna och därmed oxidera även inne i kroppen.
Man kan minska risken vid högt ApoB genom flera livsstilsåtgärder som stärker kärlhälsan.
🏃♂️ Regelbunden motion
Fysisk aktivitet förbättrar blodflödet, ökar HDL (”det goda kolesterolet”) och gör LDL-partiklarna större och mindre benägna att oxidera.
👉 Satsa på en kombination av styrketräning, kondition och vardagsrörelse.
🥦 Riktig mat av hela råvaror
En kost baserad på oprocessad, näringstät mat låg på socker och snabba kolhydrater stabiliserar blodsockret och minskar oxidativ stress.
👉 Fyll tallriken med grönsaker, kvalitetsprotein och naturliga fetter – undvik ultraprocessad mat.
🥥 Stabila naturliga fetter
Använd mättade fetter som smör, kokosolja, olivolja och animaliska fetter från gräsbetade djur – dessa oxiderar inte lika lätt vid upphettning.
👉 Undvik raffinerade och fleromättade omega-6-rika oljor (som solros-, soja- och majsolja) som lätt härsknar.
🐟 Omega-3-fetter
Omega-3 från fisk, tran eller tillskott (EPA och DHA) hjälper till att sänka triglycerider, minska inflammation och förbättra blodfettsprofilen.
👉 Välj fisk från rena vatten och undvik odlad fisk med omega-6-rikt foder.
🧬 Effekten på blodfetterna
Denna kombination av vanor:
När jag behandlats med hög dos statiner har min ApoB/ApoA-kvot legat mellan 0,6 och 0,8. Idag, utan statiner, ligger min kvot på 0,8, vilket fortfarande är inom ett bra intervall.
Mitt ApoB-värde är 1,23 g/L, vilket ligger inom referensintervallet 0,66–1,44 g/L. ApoB speglar antalet aterogena (åderförkalkningsdrivande) partiklar, främst LDL, i blodet. Ju fler partiklar, desto större risk för att de oxiderar och fastnar i kärlväggen.
Mitt ApoA-värde är 1,53 g/L, inom referensintervallet 1,04–2,02 g/L. ApoA återspeglar mängden HDL-partiklar, som bidrar till att transportera kolesterol bort från kärlväggarna och därmed motverkar åderförkalkning.
ApoB/ApoA-kvoten visar alltså balansen mellan ”dåliga” och ”goda” lipoproteinpartiklar. En lägre kvot innebär lägre risk för hjärt–kärlsjukdom. I Sverige rekommenderas en kvot under 1,0 som målvärde, och mitt nuvarande värde på 0,8 ligger väl under den gränsen.
Läkare lyfter idag ofta fram nya läkemedlen som kallas PCSK9-hämmare. De sänker ApoB och har i en studie kopplats till en något lägre risk för hjärtinfarkt.
Det som däremot sällan nämns är att vinsten i form av minskad hjärtdöd är mycket liten, och flera forskare har dessutom ifrågasatt hur man kom fram till resultatet. När man tittar på den totala dödligheten, alltså alla dödsorsaker sammantaget, syntes ingen förbättring alls. När studien avbröts i förtid fanns snarare en svag tendens till ökad dödlighet hos de som fick dessa läkemedel. Trots att flera kolesterolsänkande läkemedel tidigare visat sig öka dödligheten – med undantag för statiner – skrivs PCSK9-hämmare idag ut i stor omfattning. [3] [4]
Detta bekräftar kolesterolparadoxen: dvs att lägre nivåer av LDL och ApoB visserligen kan minska antalet hjärthändelser något, men att den totala långsiktiga risken att dö ökar.
Fokus bör därför ligga på livsstilsförändringar som förbättrar grundorsaker som kroppens insulinkänslighet och som motverkar metabola syndromet och typ 2-diabetes, snarare än att enbart sänka ApoB med läkemedel. Genom att åtgärda de underliggande orsakerna – som högt insulin, bukfetma, stillasittande och dålig kost – kan man inte bara påverka blodfetterna positivt utan också i flerfaldigt högre grad minska risken för hjärt–kärlsjukdom på ett mer grundläggande och hållbart sätt.
Läs mer om dagens kost, kolesterol, AMORIS-studien och längre liv:
Vägen till längre liv – Kolesterolparadoxen
Dagens kost – ett 100-årigt hälsoexperiment – Kolesterolparadoxen
Fler inlägg i serien om risk och riskmätning:
Oddskvot – risken för en hjärthändelse – Kolesterolparadoxen
Förlorade levnadsår och insulinresistens – Kolesterolparadoxen
Mät din risk del 1: Ta kontroll över ditt blodsocker – Kolesterolparadoxen
Mät din risk del 2: Det som mäts blir åtgärdat – Kolesterolparadoxen
Inlägg som visar hur motverkar stora riskfaktorer kan åtgärdas:
Medelhavskost – bevisat bra – Kolesterolparadoxen
Kostförändring – Kolesterolparadoxen
Kosten mot metabolt syndrom – Kolesterolparadoxen
Kostmönstret som kan vända metabol ohälsa – Kolesterolparadoxen
Bli frisk – med hälsosamt HDL-blodfett – Kolesterolparadoxen
| [1] | ”Kvoten apoB/apoA-I starkare markör för hjärtinfarkt än lipider,” Läkartidningen, [Online]. Available: https://lakartidningen.se/vetenskap/kvoten-apobapoa-i-starkare-markor-for-hjartinfarkt-an-lipider/. |
| [2] | ”Small Dense Low-Density Lipoprotein-Cholesterol Concentrations Predict Risk for Coronary Heart Disease: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study,” [Online]. Available: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.114.303284. |
| [3] | ”The systematic review of randomized controlled trials of PCSK9 antibodies challenges their ”efficacy breakthrough” and the ”lower, the better” theory”. |
| [4] | ”Restoring mortality data in the FOURIER cardiovascular outcomes trial of evolocumab in patients with cardiovascular disease: a reanalysis based on regulatory data”. |
Du måste vara inloggad för att kunna skicka en kommentar.