Mät din risk del 2: Bortom kolesterolet

Fyra markörer som ger en bredare bild av din hjärtrisk – och som går att följa och påverka.

Kolesterol berättar inte hela historien

Kolesterol har länge stått i centrum för bedömningen av risken för hjärt-kärlsjukdom. LDL-kolesterol är en etablerad riskfaktor, men ett enskilt kolesterolvärde kan inte avgöra vem som kommer att drabbas av hjärtinfarkt.

Människor med relativt låga LDL-värden kan få hjärtinfarkt, samtidigt som många med höga värden aldrig drabbas. Risken påverkas av betydligt mer än blodfetter – bland annat blodtryck, rökning, blodsocker och insulinresistens, inflammation, ålder, ärftlighet och hur väl blodkärlen fungerar.

Därför behöver kolesterol ses som en del av en större riskbild, inte som hela svaret.

Från ett blodvärde till total risk

Detta synsätt används redan i moderna riskmodeller. I Storbritannien används exempelvis QRISK3 för att uppskatta risken att drabbas av hjärt-kärlsjukdom under de kommande tio åren. Där vägs en lång rad faktorer samman, bland annat ålder, blodtryck, rökning, diabetes och förhållandet mellan totalkolesterol och HDL. LDL-kolesterol används inte som en enskild variabel i modellen.

Det illustrerar en viktig princip: det är kombinationen av riskfaktorer som är avgörande.

Blodfetter är fortfarande värdefulla att mäta, inte minst för att upptäcka mycket höga nivåer och misstänkt familjär hyperkolesterolemi. Men för den som verkligen vill förstå sin hjärtrisk finns det anledning att titta bredare.

Fyra markörer som kompletterar varandra

I den här delen av Mät din risk tittar jag närmare på fyra markörer som kan ge ytterligare information om ämnesomsättning, blodkärl och inflammation:

Triglycerider/HDL-kvoten – en enkel markör som kan ge information om metabol hälsa och insulinresistens.
Blodtryck – en av de viktigaste påverkbara riskfaktorerna för hjärtinfarkt och stroke och samtidigt en indikator på belastningen på blodkärlen.
hs-CRP – ett mått på låggradig inflammation som kan bidra med ytterligare information om hjärt-kärlrisken.
Homocystein – en aminosyra där förhöjda nivåer är förknippade med ökad risk för bland annat hjärt-kärlsjukdom och stroke.

Det intressanta är vad som går att förändra

Det gemensamma för dessa markörer är att de inte bara går att mäta. Flera av dem kan också påverkas genom kost, fysisk aktivitet, vikt, sömn, rökstopp och andra livsstilsförändringar – och när det behövs genom medicinsk behandling.

Det gör dem särskilt intressanta att följa över tid.

Ett enskilt prov är bara en ögonblicksbild. När flera markörer följs tillsammans kan man få en betydligt bredare bild av hur den metabola hälsan och hjärt-kärlrisken utvecklas.

Det som mäts kan följas. Det som följs kan också bli lättare att förändra.

Triglycerider/HDL – en enkel markör för metabol hälsa

Kvoten mellan triglycerider och HDL kan ge information som inte syns i LDL-värdet. En låg kvot är ofta förknippad med bättre insulinkänslighet och metabol hälsa, medan en hög kvot kan vara en varningssignal för insulinresistens och metabolt syndrom.

Två vanliga blodfetter – mer information tillsammans

Triglycerider och HDL mäts ofta vid vanliga blodprov. Var för sig ger de viss information, men förhållandet mellan dem – TG/HDL-kvoten – kan ge ytterligare information om kroppens ämnesomsättning.

Höga triglycerider i kombination med lågt HDL är ett vanligt mönster vid insulinresistens och metabolt syndrom. Det kan också förekomma tillsammans med andra metabola riskfaktorer som bukfetma, högt blodtryck och förhöjt blodsocker.

Kvoten är dessutom mycket enkel att räkna ut:

TG/HDL-kvot = triglycerider ÷ HDL

Om triglyceriderna exempelvis är 1,0 mmol/L och HDL 1,5 mmol/L blir kvoten 0,67.

TG/HDL kan säga något som LDL missar

I en stor studie följdes 177 860 personer, med en genomsnittsålder på 61 år, under drygt sex år. Forskarna jämförde flera olika blodfettsmått med risken att dö.

Sambandet mellan LDL-kolesterol och dödlighet var inte lika tydligt som för vissa kvoter mellan blodfetterna. Framför allt visade triglycerider/HDL ett tydligare samband med dödlighet: ju högre kvot, desto högre risk i den studerade populationen. [1]

Det betyder inte att LDL saknar betydelse för hjärtsjukdom. Däremot visar studien varför det kan vara dåligt bedöma risken för död utifrån ett enda blodfett.

Figur 1. Diagrammet jämför LDL-kolesterol, totalkolesterol/HDL och triglycerider/HDL med relativ risk för dödlighet. För LDL syns inget enkelt linjärt samband i den studerade populationen. Sambandet blir tydligare för totalkolesterol/HDL och är särskilt framträdande för TG/HDL: ju högre kvot, desto högre dödlighet. Resultatet talar för att relationen mellan olika blodfetter kan ge viktig information som inte framgår av LDL-värdet ensamt. [1]

HDL handlar om mer än mängden kolesterol

HDL brukar kallas det ”goda kolesterolet”, men verkligheten är mer komplicerad. HDL är egentligen partiklar som bland annat deltar i transporten av kolesterol från kroppens vävnader tillbaka till levern.

HDL har också kopplats till antioxidativa och antiinflammatoriska funktioner och kan bidra till att motverka oxidation av LDL. Samtidigt vet vi idag att ett högt HDL-värde i sig inte automatiskt innebär ett starkt skydd mot hjärt-kärlsjukdom.

Det intressanta med TG/HDL-kvoten är därför framför allt att den kan spegla den metabola situationen – inte att HDL ensamt skulle vara skyddande.

En markör för insulinresistens och metabolt syndrom

I en annan studie jämfördes olika blodfettskvoter för att identifiera personer med metabolt syndrom. TG/HDL-kvoten visade sig fungera bättre än både totalkolesterol/HDL och LDL/HDL i den undersökta populationen. [2]

Forskarna identifierade gränsvärden på 1,62 för män och 1,18 för kvinnor som bäst skilde personer med och utan metabolt syndrom. [2]

Dessa siffror ska dock inte betraktas som universella gränsvärden. Resultaten kan variera mellan kvinnor och män, olika åldersgrupper och olika befolkningar.

Som en enkel praktisk tumregel kan man ändå tänka:

Lägre TG/HDL-kvot är generellt gynnsammare.
En stigande kvot kan vara en signal att undersöka den metabola hälsan närmare.

Kvoten bör bedömas tillsammans med exempelvis midjemått, blodtryck, fasteglukos, HbA1c och gärna fasteinsulin.

En markör som går att följa över tid

En stor fördel med TG/HDL-kvoten är att både triglycerider och HDL redan ingår i många vanliga blodfettsanalyser. Det gör det möjligt att gå tillbaka till gamla provsvar, beräkna kvoten och se hur den har förändrats.

Kvoten kan också förändras när den metabola hälsan förändras. Viktminskning, fysisk aktivitet, minskat intag av socker och raffinerade kolhydrater, bättre insulinkänslighet och andra livsstilsförändringar kan påverka triglycerider och HDL.

Därför kan TG/HDL vara intressant inte bara som riskmarkör, utan också som ett sätt att följa utvecklingen över tid.

Tre åtgärder som sänker triglycerider och höjer HDL

Höga triglycerider i kombination med lågt HDL är ofta kopplat till insulinresistens och metabol ohälsa. Tre av de viktigaste åtgärderna är:

Minska socker och raffinerade kolhydrater – mindre socker, söta drycker, vitt bröd och andra snabbt nedbrytbara kolhydrater kan sänka triglyceriderna tydligt. En kost med mindre kolhydrater tenderar också att höja HDL. Att ersätta raffinerade kolhydrater med omättade fetter, exempelvis från olivolja, nötter och fisk, är särskilt väl underbyggt.
Minska bukfetma och insulinresistens – vid övervikt kan redan måttlig viktnedgång förbättra insulinkänsligheten, sänka triglyceriderna och ofta höja HDL. Samtidigt förbättras flera andra riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom.
Motionera regelbundet – konditionsträning och styrketräning förbättrar insulinkänsligheten, sänker triglycerider och kan höja HDL. Motion minskar dessutom risken för hjärt-kärlsjukdom oberoende av förändringar i blodfetterna.

Kort sagt: mindre socker och raffinerade kolhydrater, mindre bukfetma och mer fysisk aktivitet förbättrar ofta hela den metabola riskprofilen – inte bara triglycerider och HDL.

Christers värde – från 1,9 till 0,59:

När jag drabbades av min första hjärtinfarkt låg min TG/HDL-kvot på 1,9. I efterhand är det intressant eftersom värdet passar in i den metabola riskbild som jag då inte kände till.

LDL fick mycket uppmärksamhet, men jag hade aldrig hört någon diskutera förhållandet mellan mina triglycerider och HDL eller vad det kunde säga om min metabola hälsa.

Idag ser bilden helt annorlunda ut.

Min senaste TG/HDL-kvot är 0,59. Det beror framför allt på att triglyceriderna har sjunkit samtidigt som HDL sakta stigit.

Förändringen: 1,9 → 0,59

För mig är utvecklingen särskilt intressant eftersom den sammanfaller med flera andra förändringar: bättre metabol hälsa, mer fysisk aktivitet och stora förändringar av kosten och livsstilen.

En låg TG/HDL-kvot betyder inte att risken för en ny hjärtinfarkt är borta. Ingen enskild markör kan ge den informationen. Men tillsammans med blodtryck, blodsocker, insulin, inflammation och andra riskfaktorer ger utvecklingen ytterligare en pusselbit.

Det är just därför jag följer TG/HDL: inte som ett facit på min hjärtrisk, utan som en enkel markör för hur min metabola hälsa förändras över tid.

Blodtrycket – en av hjärtats viktigaste varningssignaler

Högt blodtryck är en av de viktigaste påverkbara riskfaktorerna för hjärtinfarkt och stroke. Men blodtrycket är mer än en siffra – det kan också ge information om kärlens funktion, ämnesomsättningen och hur livsstilen påverkar kroppen.

Trycket som blodkärlen utsätts för

Blodtrycket är en av våra mest grundläggande hälsomarkörer och mäts därför nästan alltid inom vården. Det finns goda skäl till det.

När blodtrycket är förhöjt under lång tid utsätts kärlväggarna för större belastning. Det kan bidra till skador på blodkärlen och påskynda utvecklingen av åderförkalkning. Högt blodtryck ökar därför risken för bland annat hjärtinfarkt, stroke, hjärtsvikt och njursjukdom.

Risken ökar gradvis med stigande blodtryck. Det finns alltså ingen skarp gräns där ett värde plötsligt går från ofarligt till farligt.

En signal om mer än blodtrycket

Högt blodtryck kan ha många orsaker. Ärftlighet, ålder, njurfunktion, saltintag, alkohol, stress, sömn, övervikt och fysisk inaktivitet kan alla spela in.

Det finns också en tydlig koppling till insulinresistens och metabolt syndrom. Högt blodtryck förekommer ofta tillsammans med bukfetma, höga triglycerider, lågt HDL och störd blodsockerreglering.

Därför kan ett stigande blodtryck ibland fungera som en tidig varningssignal om att något håller på att förändras i kroppens ämnesomsättning och kärlfunktion.

Det gör blodtrycket särskilt intressant: det är både en riskfaktor i sig och en möjlig pusselbit i en större metabol riskbild.

Behandla blodtrycket – men glöm inte orsakerna

Blodtryckssänkande läkemedel kan vara mycket viktiga. För personer med högt blodtryck och särskilt för dem som redan har hjärt-kärlsjukdom kan behandlingen minska risken för nya hjärt-kärlhändelser.

Men läkemedel behöver inte vara den enda åtgärden.

Ett högt blodtryck bör också väcka frågor: Finns övervikt eller insulinresistens? Hur ser kosten ut? Hur mycket rör jag på mig? Hur sover jag? Hur mycket alkohol dricker jag? Finns långvarig stress?

Genom att både sänka blodtrycket och försöka påverka bakomliggande riskfaktorer kan man angripa problemet från två håll.

Livsstilen kan göra stor skillnad

Blodtrycket är en av de markörer som kan reagera relativt snabbt på förändringar i livsstilen.

Regelbunden fysisk aktivitet, viktnedgång vid övervikt, bättre sömn, mindre alkohol, rökstopp och en kost med få kolhydrater och mycket grönsaker och minimalt med socker och ultraprocessad mat kan bidra till lägre blodtryck. För vissa är även saltintaget betydelsefullt.

Det intressanta är därför inte bara vilket blodtryck man har idag, utan åt vilket håll det utvecklas över tid.

Träning hjälper blodkärlen att vidga sig

En av mekanismerna bakom träningens effekt är blodkärlens innersta cellager, endotelet.

När blodflödet ökar under fysisk aktivitet stimuleras endotelet att bilda mer kväveoxid, NO. Kväveoxid fungerar som en viktig signalsubstans som får den glatta muskulaturen i kärlväggen att slappna av. Blodkärlen vidgas, motståndet minskar och blodet kan flöda lättare.

Efter ett träningspass kan blodtrycket därför vara lägre under flera timmar – ett fenomen som brukar kallas post-exercise hypotension.

Regelbunden träning kan på längre sikt bidra till bättre kärlfunktion och bättre blodtrycksreglering.

Figur 2. Tomater är en grundpelare i den traditionella medelhavskosten och innehåller bland annat kalium, vitaminer och flera bioaktiva ämnen. Ett av de mest studerade är lykopen, den karotenoid som ger mogna tomater deras röda färg och som har kopplats till hjärt-kärlhälsa. Lykopen blir mer tillgängligt för kroppen när tomaterna tillagas. Eftersom ämnet är fettlösligt gynnas upptaget dessutom när tomaterna äts tillsammans med fett. Det gör den klassiska kombinationen tillagade tomater och extra jungfruolivolja särskilt intressant. Tomatsåser, grytor och andra traditionella medelhavsrätter är därför ett enkelt sätt att kombinera smak med flera näringsämnen som kan bidra till en hjärtvänlig kost.

Tre åtgärder som sänker blodtrycket och minskar hjärtrisken

Högt blodtryck är en av de viktigaste påverkbara riskfaktorerna för hjärtinfarkt och stroke. Tre åtgärder har särskilt stor betydelse:

Motionera regelbundet – promenader, konditionsträning och styrketräning kan sänka blodtrycket, förbättra kärlens funktion och minska risken för hjärt-kärlsjukdom.
Förbättra kosten och minska övervikt – en kost med få kolhydrater men rik på grönsaker, fisk, nötter, olivolja och annan minimalt processad mat, tillsammans med viktnedgång vid övervikt, kan sänka blodtrycket. Att begränsa saltrik ultraprocessad mat är särskilt viktigt för saltkänsliga personer.
Sluta röka och begränsa alkohol – rökning skadar blodkärlen och ökar hjärt-kärlrisken kraftigt. Hög alkoholkonsumtion kan dessutom höja blodtrycket, medan minskad konsumtion ofta sänker det.

Kort sagt: mer rörelse, bra mat och normal vikt samt mindre tobak och alkohol påverkar inte bara blodtrycksvärdet – de minskar samtidigt flera bakomliggande orsaker till hjärt-kärlsjukdom.

En ny paraplyöversikt från januari 2026 stärker bilden av tomater som ett hjärtvänligt livsmedel. Forskarna sammanställde systematiska översikter och metaanalyser av interventionsstudier om lykopen från tomater och hjärt-kärlrisk. Resultaten visade att tomatbaserat lykopen kunde sänka det systoliska blodtrycket med omkring 2–3 mmHg. Forskarna bedömde stödet för blodtryckseffekten som relativt starkt. Studien pekar på att resultaten kan uppnås med en mängd som går att få från tomater och tomatprodukter. [3]

En metaanalys från 2025 stärker stödet för att vitlök kan bidra till lägre blodtryck hos personer med högt blodtryck. Forskarna sammanställde 10 randomiserade studier och fann en genomsnittlig sänkning på cirka 4,2 mmHg i systoliskt och 3,1 mmHg i diastoliskt blodtryck. Resultaten är lovande, men studierna undersökte främst olika former av vitlökspreparat. Det går därför inte att säga att några extra vitlöksklyftor i maten ger samma effekt. [4]

Christers värde – blodtrycket var en varningssignal

När jag drabbades av min första hjärtinfarkt hade jag haft högt blodtryck under flera år och behandlades med två blodtryckssänkande läkemedel. Doserna hade successivt ökats för att hålla trycket under kontroll.

Jag visste att högt blodtryck inte var bra, men jag förstod inte hur viktig riskfaktorn faktiskt var. Få känner till att högt blodtryck är en mångdubbelt större riskfaktor än LDL. Framför allt tänkte jag inte på blodtrycket som en möjlig signal om en större underliggande riskbild.

Idag ser jag annorlunda på det.

Mitt blodtryck varierar fortfarande under dygnet och ligger på morgonen ofta omkring 130/88 mmHg. Det är betydligt bättre än tidigare, även om framför allt det diastoliska trycket fortfarande är högre än optimalt.

Jag använder också särskilt vintertid en låg dos blodtryckssänkande läkemedel för att hjälpa till att hålla trycket under kontroll.

Jag kan själv se effekten av rörelse

En sak jag tydligt har lagt märke till är att blodtrycket ofta sjunker efter fysisk aktivitet.

Det passar väl med vad vi vet om träning. När musklerna arbetar ökar blodflödet, vilket stimulerar blodkärlens endotel och produktionen av kväveoxid. Kärlen kan då vidgas och motståndet i cirkulationen minska.

För mig har detta blivit en konkret påminnelse om att blodtrycket inte är en statisk siffra. Det påverkas hela tiden av vad vi gör.

Regelbunden fysisk aktivitet stärker inte bara musklerna och konditionen. Den kan också förbättra kärlfunktionen och hjälpa kroppen att reglera blodtrycket.

Blodtrycket är därför inte bara ett värde att behandla. Det är också en markör att följa – och en signal om hur hjärtat, blodkärlen och livsstilen samspelar.

hs-CRP – mät den dolda inflammationen

Låggradig inflammation spelar en viktig roll vid åderförkalkning och hjärt-kärlsjukdom. Med ett enkelt blodprov, hs-CRP, går det att få en bild av den inflammatoriska aktiviteten i kroppen – och följa hur den förändras över tid.

Inflammation är en del av åderförkalkningen

Hjärt-kärlsjukdom handlar inte bara om kolesterol och blodfetter. Inflammation är en central del av processen bakom åderförkalkning.

När kärlväggen skadas eller utsätts för långvarig belastning aktiveras immunförsvaret. Immunceller tar sig in i kärlväggen och bidrar till den inflammatoriska process som är en del av utvecklingen av aterosklerotiska plack.

Inflammationen kan också påverka redan befintliga plack. Ett inflammerat och instabilt plack har större risk att brista, vilket kan leda till att en blodpropp bildas och i värsta fall orsakar hjärtinfarkt eller stroke.

Därför är det intressant att inte bara mäta blodfetter utan också försöka få en bild av den inflammatoriska aktiviteten i kroppen.

hs-CRP fångar låggradig inflammation

Ett av de enklaste sätten är blodprovet högkänsligt CRP, hs-CRP.

CRP är ett protein som huvudsakligen bildas i levern som svar på inflammatoriska signaler. Vanligt CRP används framför allt för att upptäcka infektioner och tydligare inflammatoriska tillstånd.

hs-CRP mäter samma protein, men metoden är känsligare vid mycket låga koncentrationer. Därför kan provet användas för att upptäcka den låggradiga systemiska inflammation som har kopplats till ökad risk för hjärt-kärlsjukdom.

Vad betyder värdet?

Vid bedömning av hjärt-kärlrisk har hs-CRP traditionellt delats in ungefär så här:

Under 1 mg/L – låg inflammatorisk risk.
1–3 mg/L – måttlig inflammatorisk risk.
Över 3 mg/L – högre inflammatorisk risk.

Ett lågt hs-CRP betyder dock inte att risken för hjärtinfarkt är borta. På samma sätt betyder ett högt värde inte automatiskt att man har hjärt-kärlsjukdom.

hs-CRP är en riskmarkör, inte en diagnos.

Ett högt värde behöver sättas i sitt sammanhang

Det finns en viktig begränsning med hs-CRP: provet visar att inflammation pågår, men inte varför.

En förkylning, infektion, skada eller annan tillfällig inflammation kan höja värdet kraftigt. Även hård fysisk träning strax före provtagningen kan påverka resultatet.

Ett oväntat högt värde bör därför ofta kontrolleras igen när man är frisk. Vid kraftigt förhöjda värden, exempelvis över 10 mg/L, bör man i första hand fundera på infektion eller annan aktiv inflammation snarare än använda värdet för bedömning av långsiktig hjärt-kärlrisk.

Det är också en anledning till att utvecklingen över tid kan vara mer intressant än ett enstaka prov.

Lägre inflammation ger inte alltid färre hjärthändelser

Inflammation är en naturlig del av kroppens reaktion på skada. Vid hjärt-kärlsjukdom kan inflammation därför både vara en del av sjukdomsprocessen och vara ett tecken på att något annat är fel. Att dämpa inflammationen med läkemedel behöver därför inte automatiskt minska risken för hjärtinfarkt och andra hjärthändelser.

Det blev tydligt i den stora ZEUS-studien som presenterades juli 2026 med över 6 300 personer med hjärt-kärlsjukdom, njursjukdom och förhöjt hs-CRP. Behandlingen med ziltivekimab sänkte inflammationsmarkörer som hs-CRP genom att blockera IL-6, men minskade inte signifikant risken för allvarliga hjärt-kärlhändelser. [5]

Andra läkemedel har varit mer framgångsrika. Ta kolkicin, ett billigt och gammalt läkemedel med bred antiinflammatorisk effekt. I LoDoCo2-studien minskade kolkicin risken för hjärt-kärlhändelser hos personer med kronisk kranskärlssjukdom. Resultaten bidrog till att kolkicin blev det första antiinflammatoriska läkemedlet som godkändes för att förebygga hjärt-kärlhändelser. [6]

Även statiners nytta kan delvis bero på deras antiinflammatoriska effekter. Samtidigt är sambandet mellan storleken på den LDL-sänkning som uppnås med statiner och förbättringen av enskilda kliniska utfall inte entydigt. [7] [8] [9]

Tre åtgärder som både minskar inflammation och hjärtrisk

De viktigaste åtgärderna är sådana som påverkar orsakerna bakom inflammationen, inte bara inflammationsmarkörerna:

Sluta röka – rökning skadar kärlväggen, ökar oxidativ stress och inflammation och är en av de starkaste påverkbara riskfaktorerna för hjärtinfarkt och stroke.
Förbättra den metabola hälsan – minska insulinresistens, högt blodsocker och bukfetma genom bra matvanor, viktminskning vid behov och mindre socker, raffinerade kolhydrater och ultraprocessad mat. Det kan sänka låggradig inflammation och samtidigt minska flera riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom.
Rör på dig regelbundet – både konditions- och styrketräning förbättrar insulinkänslighet, blodtryck och kärlfunktion och kan minska kronisk låggradig inflammation.

Gemensamt för alla tre är att de inte bara sänker inflammationsmarkörer som CRP, utan angriper processer som bidrar till själva hjärt-kärlsjukdomen.

Inflammation och metabol hälsa hänger ihop

Låggradig inflammation förekommer ofta tillsammans med andra metabola problem.

Bukfetma, insulinresistens, högt blodsocker, rökning och fysisk inaktivitet är exempel på faktorer som kan vara förknippade med högre inflammatorisk aktivitet.

Samtidigt kan regelbunden fysisk aktivitet, viktnedgång vid övervikt, rökstopp och en näringstät kost bidra till en bättre metabol och inflammatorisk profil.

Det gör hs-CRP intressant att följa tillsammans med exempelvis blodtryck, triglycerider/HDL, fasteglukos, HbA1c och insulin.

Figur 3. Varför inte börja dagen med ett morgondopp? Hösten bjuder ofta på klara och friska morgnar, och ett kort dopp kan ge en uppiggande start på dagen. Kallbad har blivit populärt och forskning pågår om möjliga effekter på bland annat stressreaktioner, cirkulation och inflammation. Morgondoppet kan vara härligt – men det ska inte betraktas som en behandling mot inflammation.

Christers värden – oftast under 1,0 mg/L

Mina egna hs-CRP-värden har varierat något över tid, men ligger oftast under 1,0 mg/L. Mitt lägsta uppmätta värde har varit 0,57 mg/L.

Det placerar mig i den lägsta av de traditionella hs-CRP-kategorierna för inflammatorisk hjärt-kärlrisk.

För mig är det framför allt utvecklingen över tid som är intressant. Jag vill inte bara veta hur kolesterol och andra blodfetter ser ut, utan också om det finns tecken på en pågående låggradig inflammation.

Ett hs-CRP på 0,57 mg/L bevisar naturligtvis inte att mina livsstilsförändringar har orsakat det låga värdet, och det betyder inte heller att min risk för en ny hjärtinfarkt är låg.

Men tillsammans med mina andra markörer är det ytterligare en pusselbit som visar att den systemiska inflammationen för närvarande ligger på en låg nivå.

Mät flera gånger – och se helheten

Det är just så jag tycker att hs-CRP bör användas.

Inte som ett enskilt värde som avgör om man är frisk eller sjuk, utan som en markör som kan följas över tid och sättas samman med blodtryck, blodsocker, insulinresistens, blodfetter och andra riskfaktorer.

Kolesterol berättar en del av historien. hs-CRP kan hjälpa till att synliggöra en annan – inflammationen.

Homocystein – en förbisedd markör för kärlhälsa

Förhöjt homocystein är kopplat till ökad risk för stroke, hjärt-kärlsjukdom och kognitiv svikt. Värdet påverkas av både gener, njurfunktion, kost och B-vitaminer – och kan ofta sänkas när bakomliggande orsaker identifieras.

Vad är homocystein?

Homocystein är en aminosyra som bildas naturligt när kroppen omsätter metionin, en essentiell aminosyra som finns i proteinrik mat.

Normalt omvandlas homocystein snabbt vidare genom kroppens ämnesomsättning. För detta behövs bland annat folat (B9), vitamin B12 och vitamin B6.

Om dessa processer inte fungerar optimalt kan homocystein ansamlas i blodet.

Det kan bero på flera saker: brist på B-vitaminer, nedsatt njurfunktion, vissa läkemedel, rökning, hög alkoholkonsumtion, stigande ålder och genetiska variationer i de enzymer som omsätter folat och homocystein.

Höga värden är kopplade till ökad risk

Förhöjt homocystein har i många observationsstudier kopplats till ökad risk för hjärt-kärlsjukdom och framför allt stroke. Det finns också samband med kognitiv svikt och demens.

En möjlig förklaring är att höga nivåer kan påverka endotelet – det tunna cellager som täcker blodkärlens insida – och bidra till oxidativ stress, inflammation och försämrad kärlfunktion.

En markör som går att påverka

Det speciella med homocystein är att värdet ofta går att sänka relativt enkelt.

Folat, B12 och B6 ingår i de metabola processer som bryter ned eller återvinner homocystein. Om ett förhöjt värde beror på brist eller otillräckligt intag av dessa vitaminer kan kosten och ibland tillskott göra stor skillnad.

Bra naturliga källor till folat är gröna bladgrönsaker, broccoli och annan kål, sparris, avokado, baljväxter och lever.

Vitamin B12 finns framför allt i animaliska livsmedel som kött, fisk, skaldjur, ägg och mejeriprodukter.

Lägre homocystein betyder inte automatiskt färre hjärtinfarkter

Här finns samtidigt en viktig paradox.

B-vitaminer kan sänka homocystein effektivt, men stora randomiserade studier har inte konsekvent kunnat visa att detta också leder till färre hjärtinfarkter eller lägre total hjärt-kärlrisk.

För stroke finns det däremot studier och metaanalyser som pekar mot en viss riskminskning i vissa grupper.

Homocystein bör därför inte betraktas som ett enkelt behandlingsmål där ”ju lägre desto bättre”. Ett förhöjt värde är snarare en signal att fråga varför värdet är högt.

Finns folat- eller B12-brist? Hur fungerar njurarna? Finns läkemedel eller livsstilsfaktorer som påverkar värdet? Finns genetiska variationer som påverkar folatomsättningen?

Det är där mätningen blir särskilt intressant.

Generna kan påverka

Genetiska variationer kan påverka hur effektivt kroppen omsätter folat och homocystein. Den mest kända genen är MTHFR, som kodar för ett enzym med betydelse för folatmetabolismen.

Vanliga MTHFR-varianter förekommer hos en stor del av befolkningen, men deras betydelse varierar. Att bära en sådan variant innebär inte automatiskt att man får högt homocystein eller behöver särskilda kosttillskott.

Det viktiga är därför i första hand det faktiskt uppmätta homocysteinvärdet, tillsammans med bland annat folat, B12 och njurfunktion.

Medelhavskosten ger naturligt folat

Här blir den traditionella medelhavskosten återigen intressant.

Gröna blad, örter och andra grönsaker bidrar med stora mängder naturligt folat. Den klassiska Lyon Diet Heart Study visade en kraftig minskning av återkommande hjärt-kärlhändelser med en medelhavsinspirerad kost. Det går däremot inte att säga att just folat eller lägre homocystein förklarade resultatet. Kosten förändrades på många sätt samtidigt.

Det är ändå ytterligare ett argument för att låta gröna bladgrönsaker och andra folatrika livsmedel vara en naturlig del av en hjärtvänlig kost.

Tre åtgärder som kan sänka homocystein och samtidigt gynna hjärtat

Här ett förslag på tre åtgärder för att påverka risken med homocystein:

Ät folatrik mat – gröna bladgrönsaker, broccoli, kål, sparris, avokado och baljväxter ger folat som behövs för kroppens nedbrytning och återvinning av homocystein. En sådan kost är kopplad till lägre risk för hjärt-kärlsjukdom.
Säkerställ tillräckligt med B12, folat och B6 – brist på dessa B-vitaminer kan höja homocystein. Att korrigera en brist kan sänka värdet kraftigt. B-vitaminer kan även vara till nytta för den relativt stora grupp som har genetiskt försämrad hantering av homocystein.
Förbättra livsstilen i stort – regelbunden motion, rökstopp, måttlig alkoholkonsumtion och en näringstät, minimalt processad kost kan förbättra den samlade hjärt-kärlrisken och i vissa fall även bidra till lägre homocystein.

Det är klokast att både korrigera orsaken till ett högt värde och samtidigt arbeta med de etablerade riskfaktorerna.

En metaanalys från januari 2026 av patienter med etablerad kranskärlssjukdom visade att B-vitaminer sänkte homocystein och minskade risken för återförträngning av kranskärlen efter ballongvidgning (PCI). [10]

En vetenskaplig översikt från maj 2026 visar att B-vitamintillskott främst verkar gynna personer med förhöjt homocystein, brist på folat eller vitamin B12, MTHFR-varianter, njursjukdom eller lågt folatintag. Hos personer med normala nivåer ses däremot liten eller ingen tydlig nytta. [11]

Christers värde – från över 20 till under 10

När jag mätte mitt homocystein första gången 2018 låg det på över 20 µmol/L. Det var betydligt högre än jag hade förväntat mig och ytterligare en riskmarkör som jag tidigare inte hade känt till.

Sedan dess har mina värden oftast legat under 15 µmol/L, men jag har också vid ett tillfälle lyckats komma under 10 µmol/L.

Förändringen har sammanfallit med flera åtgärder. Jag äter mer folatrika grönsaker och har använt B-vitaminer, framför allt B12, B6 och folat i form av 5-MTHF. Jag har även använt glycin och förändrat andra delar av min kost och livsstil.

Jag har dessutom en genetisk variant som påverkar folatomsättningen. Det har gjort mig särskilt intresserad av sambandet mellan genetik, B-vitaminer och homocystein.

Men min egen utveckling kan inte visa vilken av förändringarna som orsakat sänkningen. Det enda jag säkert kan konstatera är att mitt homocystein har gått att påverka och att förändringen varit tydligt mätbar.

Följ värdet – men leta också efter orsaken

Homocystein skiljer sig från många andra riskmarkörer genom att ett högt värde kan ge en konkret anledning att undersöka näringsstatus och andra bakomliggande faktorer.

Ett förhöjt värde kan exempelvis motivera kontroll av B12, folat och njurfunktion innan man börjar experimentera med stora doser kosttillskott.

För mig är homocystein därför inte ett alternativ till kolesterol, blodtryck, blodsocker eller inflammation. Det är ytterligare en pusselbit.

Mät värdet, följ utvecklingen – men framför allt: försök förstå varför det är förhöjt.

Referenser

[1]	”Is LDL cholesterol associated with long-term mortality among primary prevention adults? A retrospective cohort study from a large healthcare system”.
[2]	”Clinical usefulness of lipid ratios to identify men and women with metabolic syndrome: a cross-sectional study”.
[3]	”Role of lycopene from tomato on cardiovascular risk: an umbrella review of systematic reviews and meta-analyses of intervention studies,” [Online]. Available: https://pubs.rsc.org/fo/article/17/2/622/1247233/Role-of-lycopene-from-tomato-on-cardiovascular.
[4]	”Meta-analysis on the safety and efficacy of long-term garlic consumption as an adjunctive treatment for hypertension,” [Online]. Available: https://www.frontiersin.org/journals/nutrition/articles/10.3389/fnut.2025.1656809/full.
[5]	”Novo drug trial fail deals setback to bid to expand beyond obesity,” [Online]. Available: https://www.reuters.com/legal/litigation/novo-nordisks-inflammation-drug-fails-reduce-cardiovascular-risk-trial-2026-07-31.
[6]	”Colchicine in Patients with Chronic Coronary Disease,” [Online]. Available: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2021372.
[7]	”Reduction in C-reactive protein and LDL cholesterol and cardiovascular event rates after initiation of rosuvastatin: a prospective study of the JUPITER trial,” [Online]. Available: https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(09)60447-5/abstract.
[8]	”Association Between Lowering LDL-C and Cardiovascular Risk Reduction Among Different Therapeutic Interventions,” [Online]. Available: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2556125.
[9]	”Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90 056 participants in 14 randomised trials of statins,” [Online]. Available: https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(05)67394-1/abstract.
[10]	”Combined B-vitamin supplementation on homocysteine and vascular outcomes in coronary heart disease: a meta-analysis,” [Online]. Available: https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/07853890.2026.2622208.
[11]	”B vitamins and cardiovascular health: mechanisms, clinical evidence, and precision prevention strategies,” [Online]. Available: https://link.springer.com/article/10.1186/s12986-026-01125-0.

Upptäck mer från Kolesterolparadoxen